急性坏死溃疡性龈炎
急性坏死溃疡性龈炎有很多命名，如Vincent于1898年首次报告本病故称Vincent(奋森)龈炎。他并报告本病为梭形杆菌和螺旋体混合感染所致，故又名“梭菌螺旋体性龈炎”。第一次世界大战时在前线战士中流行本病，故又名战壕口(trenchmouth)。
1.在原有的慢性龈炎或牙周炎的基础上，由于某些因素使原已存在于病变处的厌氧菌梭形杆菌和螺旋体数量增多并入侵牙龈组织，直接或间接地造成牙龈的坏死和炎症，这是一种机会性感染。最近有报告患处中间型普氏菌(Prevotelintermedia)数目增多，患者血清中对该菌的抗体水平高出正常8～10倍。
2.心身因素与本病有密切关系，本病常发生于考试期的学生及工作繁忙、休息不足或有精神刺激者，可能通过皮质激素过多分泌和自主神经系统的影响改变了牙龈的血液循环、结缔组织代谢以及唾液流量等，使局部抵抗力降低。
3.一些营养不良或患消耗性疾病，如肿瘤、血液病、射线病、严重的消化道疾病等患者易发生本病。艾滋病患者也常有类似本病的严重病损甚至发展为坏死性牙周炎。
4.大部分ANUG患者均大量吸烟，可能使牙龈小血管收缩，有人报告吸烟者的白细胞吞噬功能低于非吸烟者，这都会加重牙龈病变。
1.本病好发于18～30岁的年轻人，男性多见，儿童较少见，但在较贫困地区和国家可发生于营养不良或患传染病(如麻疹、疟疾)的儿童。
2.起病急，病程较短(数天至2周)。
3.本病特征为牙间乳头和边缘龈的坏死，好发于下前牙的唇侧牙龈。起始时龈乳头充血水肿，于个别牙间乳头的顶端发生坏死性溃疡，使牙间乳头中央凹下如火山口状，上覆灰白色污秽的坏死物。轻症者牙间乳头红肿，外形尚完善，若不仔细检查很易与龈缘炎混淆。病变迅速扩展至乳头及边缘龈，使龈缘如虫蚀状，表面覆坏死假膜，易于擦去。病变一般不波及附着龈。在坏死区和正常牙龈之间常有一窄的“红边”为界。
4.患处牙龈极易出血，可有自发出血，患者常述晨起时枕头有血迹，口中有血腥味。
5.疼痛明显，或有牙龈撑开感和胀痛，唾液多且黏稠。有典型的腐败性口臭。
6.轻症患者一般无明显的全身症状，重症者可有低热、疲乏和颌下淋巴结肿大等。
7.急性期如未能及时治疗，坏死可扩延至组织形成坏死性龈口炎。在全身抵抗力极度低下者还可合并感染产生荚膜杆菌，使面颊部组织迅速坏死穿孔，称为走马牙疳(noma)，患者有全身中毒症状甚至死亡。现走马牙疳在我国几乎已绝迹。
8.如治疗不彻底或反复发作可成为慢性坏死性龈炎，牙间乳头破坏严重，甚至消失。在连续数牙间乳头被破坏及坏死，龈缘呈反波浪形，即正常时龈缘呈波浪起伏的外形，乳频处高于唇舌侧中央处，而在患本病时乳头消失而低于唇舌面中央的位置，故呈反波浪形。牙间乳间处牙龈颊舌侧分离，可从牙面翻开，下方的牙面有牙石和软垢，牙龈一般无坏死物。若不及时治疗可引起牙槽骨吸收和牙周袋形成，称为坏死溃疡性牙周炎(necrotizingulcerativeperiodontitis)。
本病的组织相为牙龈上皮及结缔组织浅层的非特异性急性坏死性炎症。病变由表及里可分为如下几层：
1.坏死区上皮坏死，代之以由纤维素、坏死的白细胞和上皮细胞、各种细菌等构成的假膜。在坏死区与生活组织之间可见大量的螺旋体和梭形菌。
2.坏死区下方的结缔组织中血管大量增生扩张充血，并有大量多形核白细胞浸润，此区相当于临床所见坏死区下方的红色窄边。
3.距坏死区更远处的结缔组织内有慢性炎症细胞浸润，主要为浆细胞和单核细胞，并可有螺旋体侵入结缔组织深达0.25mm处，主要为大型和中型螺旋体。
根据上述症状特点不难诊断急性坏死性龈炎。坏死区的涂片和革兰染色可见大量螺旋体和梭形杆菌，有助于确诊。慢性期细菌涂片无太大诊断价值。
1.局部用氧化剂如1%～3%过氧化氢溶液冲洗和反复含漱。它在遇到组织和坏死物中的过氧化氢酶时能释放新生氧，可抑制杀灭厌氧菌并机械地清除表面坏死物和除臭。
2.全身给予口服甲硝唑(灭滴灵)和青霉素，配合维生素C等支持疗法，2～3天即可控制病情，愈合后不留组织缺损。
3.及时进行口腔卫生指导，最好更换牙刷。急性期过后应彻底治疗龈缘炎或牙周炎，建立良好的口腔卫生习惯，以防复发。
4.有明显全身因素者予以矫正或治疗。
慢性患者除消除病因控制炎症外，对异常的牙龈外形常需行牙龈成形术或翻瓣术加以矫正，以利于局部控制菌斑，防止复发。
建立良好的口腔卫生习惯。
