出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼，称晶状体溶解性青光眼(phacolyticglaucoma)或晶状体蛋白性青光眼(lensproteinglaucoma)，系一种继发性开角型青光眼。因老年人晶状体的蛋白质成分改变，高分子量的晶状体蛋白质增加，成熟期或过熟期白内障经晶状体囊的微细开口释放晶状体蛋白质，由于蛋白质沉积物的炎性反应，前房中充满着吞噬了晶状体物质的吞噬细胞及炎性碎屑物阻塞了小梁网，引起眼压升高导致继发性青光眼。近代实验室研究结果对其发病机制及临床分类均有更好的了解。1955年Flocks首先提出晶状体溶解性青光眼的命名。

过熟期白内障时，晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，液化的晶状体皮质溢入前房引起。

本病多见于60～70岁老年人，均有视力减退的长期白内障病史，突然发病，眼痛、结膜充血、视力锐减，伴同侧头痛，同时伴有全身症状，如恶心、呕吐，眼压急剧升高，常为30～50mmHg，有些患者可达80mmHg以上，角膜通常为弥漫性水肿，有时为微型囊样水肿，房水的细胞及闪辉反应非常显著，无角膜后壁沉着物(KP)，房角始终保持开放且无任何可观察到的异常。 前房中的细胞碎屑呈层状位于房角处，极少数病例有时见到前房积脓。白色颗粒状物(集聚的晶状体蛋白质)可见于前房。伴有因晶状体物质释放后晶状体容积减少而引起前囊膜皱缩的成熟期、过熟期或囊性白内障(Morgagniancataract)。晶状体溶解性青光眼罕见于未成熟期白内障，如为未成熟期白内障青光眼急性发作多不明显，眼压不很高。罕见的晶状体溶解性青光眼病例亦可伴有自发性或外伤性晶状体后脱位至玻璃体内。 炎性沉着物如分散的细胞或聚集的KP可出现或不出现在角膜内皮上。前房内的细胞反应有的很低，一般情况下多为中等。 晶状体完全呈灰白色混浊，于前囊表面可见到典型的白色小钙化点或黄褐色斑点，这可能是巨噬细胞在晶状体囊膜上的微细破孔处沉着所致。常见晶状体皮质液化呈乳状，核下沉呈棕黄色，房角镜检查房角为开角，在虹膜根部、巩膜突以及小梁表面，可见散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。这些改变是与原发性急性闭角型青光眼相鉴别的重要体征。

角膜水肿等。

对非典型病例，应进行下列实验室检查，以协助诊断。 1.房水细胞学检查前房穿刺抽出房水，滴1滴于载玻片上，用纯甲醇固定10min，空气干燥，再用Giemsa液染色1h后，用95%乙醇褪色，干燥后光镜检查，如发现有典型的透明膨胀的巨噬细胞，则有助于本病诊断。 2.高分子量可溶性晶状体蛋白测定采用差速分级分离沉淀法，分离提纯高分子量可溶性晶状体蛋白，进行含量测定。 3.晶状体蛋白皮内试验用制备的标准晶状体蛋白液作皮内注射，观察结果。本病为阴性。晶状体蛋白过敏性青光眼为阳性。

对典型病例，根据病史及临床特征，如视力逐渐减退，白内障进展病史，突然的急性发作性眼压升高，出现与急性闭角型青光眼相似的一系列症状，但前房较深或正常，房角开放，房水中和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色小点状物漂游或浮着，晶状体前囊膜上有灰白色或褐黄色斑点等特征，即可诊断。

本病发病急剧，应积极抢救治疗，首先应使用药物降低眼压，如伴有炎症时，应同时控制炎症。全身应用高渗剂和碳酸酐酶抑制药，眼部点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药使眼压尽快下降。如药物治疗无效，可考虑行前房穿刺术以缓解症状。如有炎症表现，可同时应用皮质类固醇类非特异性抗炎药物局部点眼。于眼压下降、炎症控制后即可进行白内障摘除术。在白内障摘除术中，对前房内残存的晶状体皮质，必须冲洗干净，否则晶状体蛋白存留于眼内，可能引起严重的合并症——晶状体过敏性眼内炎。术后如未发生严重合并症，将会获得较好视力。有些病例术前视力很低，但因眼球后段未受累，有时术后也可获得一定视力。如不及时摘除晶状体，最终患眼失明。

早期摘除成熟期白内障。