急性心包炎(acutepericarditis)是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。急性心包炎临床表现具有隐袭性，极易漏诊。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。

综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明(6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

1.症状 (1)胸痛：是急性心包炎最主要的主诉，多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”；或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢；或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。 (2)呼吸困难：呼吸困难是心包炎心包渗液时最突出的症状，主要是为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。 (3)全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。 2.体征 (1)心包摩擦音：为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音，往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩、心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分。三相心包摩擦音最为常见，约占半数以上，与心室收缩和舒张有关的来回样二相摩擦音次之，而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到。 心包摩擦音的特点是瞬息可变的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3～4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆；单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别。 (2)心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征： ①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心音轻而远，心率快。少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)，此音在第二心音后0.1～0.13s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。 ②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。 ③心脏压塞征象：大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150～200ml，引起心包内压力超过20～30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢水肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致。正常人在吸气时胸腔内产生负压，体静脉回流增加，胸腔内血管容量增多，右心排血量增加，肺静脉血流及左心室充盈减少，致使动脉血压下降，但下降幅度＜10mmHg，对外周动脉搏动无明显影响。而当大量心包积液或心脏压塞时，吸气过程中胸腔负压使肺血管容量明显增加，而心脏因受积液包围的限制，右心室的充盈和心排量不能显著增加，肺静脉回流及左室充盈明显减少，导致动脉压显著下降＞10mmHg时而出现奇脉。

1.心脏压塞是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。 2.心源性肝硬化指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。 3.心律失常心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。 4.心肌缺血心包炎中偶有并发心肌缺血的报道；可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。

急性心包炎经常伴随有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快。虽然心肌酶学通常是正常的，但CK-MB升高也可发生在急性心包炎患者，即不能以CK-MB鉴别心包炎与心肌梗死，特别是非Q波心肌梗死。

急性心包炎的诊断可依据症状、体征、X线和超声心动图做出诊断，有明显胸痛伴全身反应如发热等症状时要考虑到本病的可能，若听到心包摩擦音则诊断可肯定，但心包摩擦音延续时间长短不一，故应反复观察以免漏诊。患者有呼吸困难、心动过速、心浊音界扩大及静脉淤血征象时，应想到心包渗液的可能，经X线和超声心动图检查一般都能确立诊断.

急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。 患者必须住院观察、卧床休息，胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)，必要时可使用吗啡类药物。 1.治疗原发病急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联药物，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素，疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎，肾上腺皮质激素可能有效。 2.解除心包压塞急性心包压塞时，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前，心包穿刺通常是盲目进行；现代有超声心动图定位，安全度大大提高，危及生命的并发症仅为0%～5%。心包穿刺前，可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。常用的穿刺部位是：①左侧第5肋间心浊音界内侧约1～2cm处，针尖向内向后推进指向脊柱，穿刺时患者应取坐位；②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者应取半卧位，此穿刺点不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸腔，适合于少量心包积液，尤其是化脓性心包炎，可免遭污染；③左背部第7或第8肋间左肩胛线处，穿刺时患者取坐位，左臂应提高，针头向前并略向内推进，当有大量心包积液压迫肺部，而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位，如疑为化脓性心包炎时，应避免此处抽液，以防胸部感染。心包穿刺时，也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护，用针穿刺时同时观察心电图的变化，如触及心室可见ST段抬高，偶见QS型室性期前收缩；触及心房时，可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等，并注意无菌技术，穿刺部位用1%～2%普鲁卡因浸润麻醉，然后将针刺入，直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止；针头推进应缓慢，如手感有心脏搏动，应将针头稍向后退；抽液不能过快过猛；积液过稠时，可改为心包切开引流术。心包穿刺失败或出现并发症的原因有：①属损伤性心包出血，血液进入心包腔的速度和抽吸一样快；②少量心包积液，即少于200ml，超声提示仅在基底部，心脏前面没有液性暗区；③包裹性积液；④罕见的并发症是心脏压塞缓解后，突然的心脏扩张和急性肺水肿，其机制可能是在心功能不全的基础上，心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。

积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率；急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率；积极治疗各种肾脏疾病，防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施。各种疾病一旦出现急性心包炎，尚无有效措施预防其发展成心包积液或心包填塞。