巨大肥厚性胃炎是由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚，1888年Ménétrier首先提出，故又名为Ménétrier病。Balfer在8000具尸解病例中只发现1例，1955年Fiber报道2例复习文献50例，1960年Butz报告14例，1977年Bruce报道16例文献复习200例。国内只有散在的个案报道。对此病之命名很不统一，如：巨大皱襞肥厚、胃黏膜息肉样肿胀、胃腺乳咀病(adenopapillomatosisgastrica)，肥厚增生性胃炎等。

本病的病因仍不明。研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关。细胞转化因子α(Trasforminggrowthfacteralpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用，其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。

上腹部痛如溃疡，饭后可缓解。食欲减低，恶心常见。如息肉样皱襞阻塞幽门则可发生呕吐。有时有出血，需手术治疗。因蛋白丢失和脂肪泻而使体重下降，无力，水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白，Citrin首先发现在病人胃液中有清蛋白，证实了胃黏膜丢失蛋白，体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3。用131I标记的清蛋白测量每天的清蛋白更新率为健康对照的3倍。大约有6g清蛋白在胃内分解。从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再吸收。供新的清蛋白合成，但很难代偿。Citrin复习了23个病例，其中16例有低蛋白血症(6.0%)。Maimon发现病人2周内血浆蛋白由5.1g下降到3.8g，蛋白丢失也可自然缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术。丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。

因血浆清蛋白经增生的胃黏膜漏入胃腔造成低蛋白血症和水肿。

胃酸分泌：由于上皮增生，胃液中有大量黏液，50%的病人无酸。少数病人可以酸度很高同时合并溃疡。组织学发现典型腺窝增生，主细胞和壁细胞也增加。

遇有上腹痛合并低蛋白血症者应怀疑本病，进行X线及胃镜检查。如上述检查证实有巨大皱襞时应做活检，必要时行热活检、大活检(内镜下黏膜切除术)及行手术探查。

轻者不需特殊治疗，应定期随访。有蛋白丢失症者应给高蛋白饮食。用激素无效。长时间顽固出血以致引起贫血各种治疗无效时可考虑胃切除术。高酸者常诉胃痛，给抗酸药、解痉药多数有效。少数可自行缓解，但不应忽视，因本病可以癌变，应密切观察，必要时行外科治疗。

目前尚无相关资料。