随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS)，即肌病肾病代谢综合征。以往未能对此代谢性改变给予足够的重视，所以患者预后较差。近期文献统计，急性动脉阻塞后MMS发生率为7%～37.5%，而其真正发病率仍是一个未知数。

1.急性动脉阻塞 (1)急性动脉栓塞。 (2)非栓塞性动脉阻塞。包括：①腹主动脉或腹主动脉瘤急性血栓形成；②体外循环时股动脉插管；③动脉创伤；④大动脉重建时钳夹阻断血流。 2.缺血性肌坏死。 3.非创伤性肌病肌损伤、长期昏迷、药物毒性作用、感染、烧伤、金属中毒。

随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期(血管阻塞期)及血供重建再灌注期。 1.急性缺血期表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。水肿主要发生于肌肉组织内，肿胀肢体可呈现柔软、拉紧、木样质地，呈非凹陷性。因同时伴皮温低、发绀，常被误诊为“股青肿”，二者主要区别在于此水肿发生于肌肉内而非皮下组织。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。这些神经症状可能由于氮质血症及其他代谢物质共同作用于脑组织的结果。此期常伴不同程度的代谢紊乱如：酸中毒、氮质血症和高钾血症，若不及时纠正，可引起严重并发症甚至死亡。 2.血供重新建立及再灌注期此期临床症状随缺血程度不同而异。严重者虽血供恢复，但因远端组织灌注不完全，疼痛非但不减轻反而加剧。灌注不完全是因为肌间动脉分支较主干阻塞严重，血供不易恢复。但肌肉、关节僵硬有所缓解。受累的小腿或前臂间隙综合征仍然存在。血供恢复后，血小板和纤维蛋白组织的微血栓可进入肺循环，引起严重的并发症(图2)。

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1.血液检查血钾、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌坏死的程度和范围；血肌红蛋白增高注意肾衰可能；血pH值下降，特别是在血运重建后，pH值进一步下降提示预后不佳。 2.尿液检查尿液中出现肌红蛋白时应警惕肾衰的发生。 3.氧自由基检测因其化学性质不稳定及半衰期很短，故检测有一定困难可通过测定与脂质过氧化氢作用成比例增加的丙二醛酸，间接测定氧自由的存在。

凡有MMS病因者均应考虑MMS的可能性。早期突出的表现是肌肉收缩、关节僵硬和患肢非凹性水肿。患者可因疼痛、代谢障碍和氮质血症的影响出现精神症状。血运重建及再灌注期的突出表现为非凹性水肿、樱红色尿、少尿或无尿及心功能受损的表现。

MMS的治疗应同时兼顾局部和全身治疗。警惕潜在并发症的发生是诊治的关键。 治疗前须确定2大重要表现：①有无肌红蛋白尿；②有无患肢僵硬、非凹性水肿。监测体循环及受累患肢血的生化指标；如pH值、肌红蛋白、CPK、PCO2、PO2、血K等，判断血容量，根据检测结果，给予对症处理。 1.术前治疗立即补充丢失液体及纠正酸碱、电解质平衡。无论是否发现肌红蛋白尿，均应给予碳酸氢钠以纠正可能或已存在的酸中毒并有利于肌红蛋白的排出。 如出现小腿或更高位肌肉僵硬，应考虑施行肌筋膜切开术。具体术式依据肌肉的水肿范围和术中观察到的组织活力而定。 2.手术及术中、术后的治疗尽快行取栓术或其他必要的血管重建术。术中、术后必须持续给予甘露醇和碱性药物，以防肌肉进一步受损，直到血pH值，尤其是患肢血pH值恢复正常。碱性药物的使用在有肌红蛋白尿时尤为重要，以防止肌红蛋白在肾小管内酸性环境沉积形成管型。同时，恢复电解质平衡，包括降低血K至正常范围。若出现肾衰，应行血液透析，直到肾功恢复。 应用氧自由基清除剂，以减轻缺血的骨骼肌再灌注所导致的肌肉进一步损害。奥古蛋白(超氧化物歧化酶，SOD)和过氧化氢酶(Catalase，CAT)可分别清除各种来源的O2-和H202，联合应用效果更好。过氧化物酶(PeroxideDismutase，POD)能将H2O2转化为水，从而避免OH的产生，比奥古蛋白(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、更有效。维生素E也可应用。甘露醇既能减轻细胞水肿又能抗氧自由基，起到保护心肌骨骼肌的作用。 肢体如有坏疽，应行截肢术。即使无明显坏死，为防止代谢物从缺血肌组织内扩散，尤其是出现严重、广泛的横纹肌溶解时，也应行截肢术。

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