精神分裂症(schizophrenia)是一种常见的病因尚未完全阐明的精神病，多起病于青壮年。临床表现为特殊的感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境的不协调，一般无意识及智能障碍。其病程多迁延，约占我国住院精神病人的50%左右，慢性精神病院病人的60%左右。 精神分裂症的概念至今已有百年。100年来，尽管大家都认为精神分裂症只是一个综合征，但在习惯上仍把它当作疾病对待，在其病因、症状、治疗等方面做了很多研究，大致分为4个阶段。 第1阶段：从19世纪末至20世纪初。欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成为独立的疾病。如法国Morel(1857)建议，将在青年发生的无外界原因而精神衰退的病例，称之为早发性痴呆(demenceprecoce)。德国Kahlbaum(1874)将一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍，称之为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期，具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述种种不同的描述，并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型，统一命名为早发性痴呆(dementiapraecox)。此阶段中，症状和器质性病因方面曾有过很多研究，病因研究主要在病理解剖和病理组织学方面，但没有得到肯定的结果，精神分裂症因而被认为属于非器质性精神病范畴。 第2阶段：包括20世纪初至该世纪50年代初。瑞士精神病学家布鲁勒(E.Bleuler，1911)对本病进行了细致的临床观察，指出本病的临床特点是精神分裂：联想障碍(association)、情感淡漠(apathy)、意志缺乏(abulia)和继之而来的内向性(autism)，提出了“精神分裂”的概念，并建议命名为精神分裂症。这一阶段在临床遗传学调查方面研究较多。在心理病因方面也做了许多工作，特别在美国，“心因论”很受重视。临床方面，挪威的Langfeldt提出了将该病按预后好坏，分为分裂样精神病和真性分裂症两大类型，被广泛接受；德国的Schneider提出一级症状，也被广泛接受，一直影响到今天。20世纪30年代提出的电休克和胰岛素治疗，成为以后二三十年内精神分裂症的主要治疗手段。 第3阶段：从20世纪50年代初氯丙嗪的合成至20世纪70年代中期。在病因研究方面，由于精神药物取得了无可辩驳的疗效，因而认为精神分裂症是某种代谢障碍(当时认为主要是氨基酸代谢障碍)引起的看法又重新抬头，在当时的技术水平上做了很多研究，虽然没有取得肯定的结果，但在当时动力精神病学占压倒优势的美国，形成一支强大的生物精神病学队伍。在临床方面，由于精神药物的广泛应用，精神病院的面貌大为改观，同时由于大量患者可以在门诊服药治疗，所以住院的需求明显减少。在诊断方面，由于电脑的普及，量表及数据的统计处理被广泛应用，不可捉摸的心理现象走向量化(准确地说是“半定量化”)，大大有利于症状研究和资料交流。治疗方面，继氯丙嗪之后合成了一系列治疗精神障碍的药物，出现了精神药理学这样一个新的分支学科，研究这些药物的作用机制。由于血锂检测技术的普及，碳酸锂重新得到应用和推广，胰岛素治疗则被淘汰。 第4阶段：从20世纪70年代中期至目前。这20多年来由于分子生物学和影像学技术的进步，为精神分裂症的研究带来许多新方向、新成果，在临床诊断和治疗方面也有许多新内容。

精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、治疗和预防，一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物性的病因，按照这一观点，精神分裂症属于原因不明的疾病。因为，自从发现致病微生物后，人们习惯把各种疾病的病因都看成是单一的因素，如果找不到单一病因就认为是“病因未明”。许多常见疾病都可以认为是病因未明，例如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然也属于这一类。不过，这一传统概念已有所变化，反映在20世纪70年代以来疾病模式的变化方面，即由原来的生物医学模式转化为生物－心理－社会医学模式。这意味着对多数疾病来说，其发病不是绝对地取决于单一因素，例如感染结核分枝杆菌后不一定就患肺结核(实际上多数不患肺结核)，是否患病还决定于本人当时的精神和躯体状况，而这些又和其环境条件密切相关。就精神分裂症而言，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的。有人甚至认为，即使在将来，也无法找出能解释所有精神分裂症的单一致病因素。因此本文介绍的病因学研究将涉及临床遗传学、分子遗传学、脑影像学神经发育和心理社会因素等多个领域。 人脑作为一个有着严密保护结构的复杂器官，其功能也十分复杂；研究中，一般较难取得大量活体脑标本；而且精神分裂症患者或是认知能力受到损害，或是无法按要求与科研人员进行合作；加之长期使用抗精神病药物，使得脑内生化状况发生变化，进而影响脑部的结构、功能或其他方面；停药又会导致精神症状反复；症状的多样性也是研究的一个难点，如同一个患者，在不同时间会发生症状波动；此外，症状多样性和波动性又会因抗精神病药物的使用而不易识别，等等，上述种种情况共同构成精神分裂症研究的复杂性。正是由于这些研究的复杂性，所以在精神分裂症的病因学研究中困难重重。故迄今为止，该病原因尚未完全阐明。 1.遗传因素群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加；先证者病情越重，亲属患病概率越高。Kallmann(1938)统计1，087名精神分裂症先证者亲属中的发病率，各级亲属中的发病几率(Morbidityriskrate)为4.3%～16.4%，其中以子女、同胞及父母最高。上海(1958)对1198例精神分裂症患者54，576名家属成员的调查，近亲中以父母及同胞的精神分裂症患病率最高。精神分裂症孪生子的研究，发现单卵孪生的同病率是双卵孪生的4～6倍(Kallmann，1946；Kringlen，1967)。为排除本病发生的环境因素而进行的双生子和寄养子研究发现，同卵双生子(MZ)同病率为双卵双生子(DZ)的3倍；父母为精神分裂症患者，其子女被寄养后患病率与不被寄养者相同，明显高于父母正常的寄养儿。Heston(1966)将本病患者母亲的47名子女自幼寄养出去，由健康父母抚养，与50名双亲健康者的子女作对照。至成年后，实验组有5人患精神分裂症，22人有病态人格；对照组无精神分裂症病人，9人有病态人格，差别有显著性。提示遗传因素在精神分裂症中的重要地位。 20世纪80年代Sherrington进行了相应染色体区域的连锁分析研究后(SherringtonR，1988)，提出在第5号染色体长臂有一导致精神分裂症的显性基因。1年后，Sherrington课题组在进行了大规模样本研究之后，又撤销了该假说。目前，多数作者认为寻找控制精神分裂症发病的某一特定基因几乎不太可能。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用所致。 Gottesman等(1982)复习了有关精神分裂症的遗传文献并结合自己的研究总结了18点，作为20世纪对精神分裂症进行临床遗传研究的小结。 (1)精神分裂症的终身患病危险度为1%(到55岁为止)。 (2)与精神分裂症患者(先证者)的血缘关系越近，其危险度越高。 (3)先证者病情严重程度及其亲属中患者的人数多少，与其危险度成正比。 (4)危险度没有明显的性别差别(即可排除伴性遗传)。 (5)同卵双生子(MZ)患精神分裂症的同病率为双卵双生子(DZ)的3倍，为一般人口的35～60倍。 (6)有一半的MZ不发病。 (7)这一半不发病的MZ，其子女的患病率与发病患者的子女相同，说明其基因型有不完全外显的表现。 (8)MZ分别抚养及在一起抚养，其同病率相同(说明共同抚养的同病率并非由于情感接触紧密所致)。 (9)精神分裂症患者的子女在新生儿即由别人抚养者，其患病率与患者自己抚养者相同(说明其患病的主要原因不是后天的教养方式或其他疾病问题)。 (10)精神分裂症患者的领养者(养父母)的患病率不高(说明分裂症不是由某种生物所致的传染病或心理因素“传染”的)。 (11)正常人的子女由别人领养，其养父母的一方有精神分裂症，并不使所领养的子女患病率增高，从而否定了精神分裂症是由于从小受父母病态的教养方式所引起的。 (12)脑外伤或癫痫后出现分裂症样精神病的患者，其家族中精神分裂症的患病率并不增高。 (13)对没有精神分裂症家史的人来说，没有一种特定的环境因素可以毫无例外地引起精神分裂症。 (14)精神分裂症的患病率与社会阶层有关。在贫困阶层比较多见，但大多数是由于患病而沦为贫困阶层的。 (15)一般双生子本身的患病率并不比一般人高，从而否定了成为双生子这一情况本身就会成为精神刺激，及双生儿容易产生围生期创伤，因而易患精神分裂症的看法。 (16)儿童期的主要精神病(例如儿童孤独症)与精神分裂症没有什么关系。 (17)多因子、多基因的遗传方式最能说明上述事实。 (18)以目前的手段，在精神分裂症发病前，尚无法予以识别。 但有学者对上述研究提出质疑。如至少一半MZ不发病，是否说明环境也起一定的作用；不同病的MZ能以同样高的频率遗传疾病，除了说明存在不完全外显外，是否还与两者的“微环境”不同有关；某些研究结果的不一致是否受到诊断标准不一致的影响；等等。Murray(1985)等学者因此认为，精神分裂症的病因有两个独立的机制，一个是以遗传因素为主，另一个以环境因素为主。此观点符合目前的研究潮流，但有待得到研究证实。 2.神经生化病理的研究神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展，以及脑成像技术在临床研究工作中的应用，推动了本病神经生化基础的研究，主要有以

精神分裂症是一种主要以感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调为表现精神病。临床症状十分复杂和多样。其主要症状如下： 1.精神症状本病的不同类型、不同阶段的临床表现可有很大差别。但它均具有特征性的思维、情感、行为的不协调和脱离现实环境的特点。布鲁勒(E.Bleuler)认为，本病的主要临床特点是人格的分裂。从症状机制出发，分为原发性症状和继发性症状。布鲁勒所指的原发性症状包括联想障碍(Association)、情感淡漠(Apathy)、意志缺乏(Abulia)和继之而来的内向性(Autism)。K.Schneider则将精神分裂症的特征性症状称为一级症状。现分别介绍如下： (1)思维联想障碍：思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具有特征性的障碍。其特点是病人在意识清楚的情况下，思维联想散漫或分裂，缺乏具体性和现实性。病人的言语或书写中，语句在文法结构上虽然无异常，但语句之间、概念之间，或上下文之间缺乏内在意义上的联系，因而失去中心思想和现实意义，称思维松弛。有时逻辑推理荒谬离奇(逻辑倒错性思维)或表现为中心思想无法捉摸，缺乏实效的空洞议论(诡辩症)。严重时言语支离破碎，甚至个别词语句之间也缺乏联系，即破裂性思维。 思维障碍在疾病的早期阶段可仅表现为思维联想过程在内容意义上的关联不紧密。此时病人对问题的回答叙述不中肯、不切题，使医生感到与病人接触困难，称联想松弛。 思维障碍的另一类形式，是病人用一些很普通的词句、名词，甚至以动作来表达某些特殊的、除病人自己外旁人无法理解的意义，称病理性象征性思维。如病人突然扑向正在急驰的汽车轮胎下面，表示要“投胎”。此时病人往往以同样方式创造新词，把两个或几个完全无关的概念词或不完整的字或词拼凑起来，赋予特殊的意义，即所谓语词新作。 精神分裂症患者的联想过程可在无外界因素影响下突然中断(思维中断)；或涌现大量的强制思维(思维云集)，有时思维可突然转折，或出现一些无关的意外的联想。这类联想障碍往往伴有较明显的不自主感，病人感到难以控制自己的思想，并常常作出妄想性判断，如认为自己的思维受外力的控制或操纵。 (2)情感障碍：情感淡漠、情感反应与思维内容以及外界刺激不配合，是精神分裂症的重要特征。最早涉及的是较细腻的情感，如对同志的关怀、同情，对亲人的体贴。病人对周围事物的情感反应变得迟钝或平淡，对生活、学习的要求减退，兴趣爱好减少。随着疾病的发展，病人的情感体验日益贫乏，甚至对那些使一般人产生莫大痛苦的事件，病人表现淡漠，丧失了对周围环境的情感联系(情感淡漠)。如亲人不远千里来探视，病人视若路人，也不能唤起病人任何情感上的共鸣。在情感淡漠的同时，病人可对细小事件产生爆发性情感反应。 此外，可见到情感反应在本质上的倒错，病人流着眼泪唱愉快的歌曲，笑着叙述自己的痛苦和不幸(情感倒错)。在疾病初期，有时病人能觉察自己的情感变化，如病人说：“我虽然在笑，可是心里并不感到高兴。” (3)意志行为障碍：病人的活动减少，缺乏主动性，行为被动、退缩，即意志活动减退。病人对社交、工作和学习缺乏要求：不主动与人来往，对学习、生活和劳动缺乏积极性和主动性，行为懒散，无故不上课，不上班。严重时终日卧床或呆坐，无所事事。长年累月不理发、不梳头，口水含在口内也不吐出。 有些病人吃一些不能吃的东西，如吃肥皂、昆虫、草木，喝痰盂水，或伤害自己的身体(意向倒错)。病人可对一事物产生对立的意向(矛盾意向)。病人顽固拒绝一切，如让病人睁眼，病人却用劲闭眼(违拗)。或相反，有时病人机械地执行外界任何要求(被动服从)，任人摆布自己的姿势，如让病人将一只腿高高抬起，病人可在一段时间内保持所给予的姿势不动(蜡样屈曲)，或机械地重复周围人的言语或行为(模仿言语、模仿动作)。有时可出现一些突然的、无目的的冲动行为：如一连几天卧床不动的病人，突然从床上跳起，打碎窗上的玻璃，以后又卧床不动。 上述思维、情感、意志活动三方面的障碍使病人精神活动与环境脱离，行为孤僻离群，加之大多不暴露自己的病态想法，沉醉在自己的病态体验中，自乐自笑，周围人无法了解其内心的喜怒哀乐，称之为内向性(Autism)。 (4)其他常见症状： ①幻觉和感知综合障碍：幻觉见于半数以上的病人，有时可相当顽固，其特点是内容荒谬，脱离现实。最常见的是幻听，主要是言语性幻听。病人听见邻居、亲人、同事或陌生人说话，内容往往使病人不愉快。具有特征性的是听见两个或几个声音在谈论病人，彼此争吵，或以第三人称评论病人(评论性幻听)；语声常威胁病人、命令病人(如不许病人吃饭、让病人跳车)，或谈论病人的思想，评论病人的行为。 有时声音重复病人的思想，病人想什么，幻听就重复什么(思维鸣响)。如病人对医生讲：“我在想对医生说什么，还没有来得及说出来，但我的思想已在外面说出来了，广播了。” 病人行为常受幻听支配。如与声音做长时间对话、发怒、大笑、恐惧、或喃喃自语，作侧耳倾听状；或沉醉于幻听之中，自笑、自言自语、作窃窃私语状。幻听可以是真性的，即声音来自客观空间、外界。较常见的是假性幻觉，即病人听见脑子里有声音在对话。 幻视也不少见。精神分裂症幻视的形象往往很逼真，颜色、大小、形状清晰可见。内容多单调离奇。如看见一只手、半边脸、没有头的影子，灯泡里有一个小人等。幻视的形象也可在脑内出现，病人说是用“内眼”看见的。即假性幻视。幻视常常与其他幻觉一起存在。 人格解体在精神分裂症有一定特点，如病人感到脑袋离开了自己的躯干，丧失了体重，身体轻得好像风能吹得起来，走路时感觉不到下肢的存在等。有时此类体验较复杂抽象，如病人诉述丧失了完整“我”的感觉，“我”分裂成为2个或3个，自己是其中的一个，只有部分精神活动和肉体活动受自己支配等。于清汉将其归纳为3类：即精神人格解体——感到精神活动不存在或不属于自己；躯体人格解体—躯体某部分不存在或不属于自己的身体；现实人格解体——对环境缺乏真实感。 ②妄想：妄想是精神分裂症最常见的症状之一。内容以关系妄想、被害妄想和影响妄想最为常见。主要特点是： A.内容离奇，逻辑荒谬，发生突然。 B.妄想所涉及的范围有不断扩大和泛化趋势，或具有特殊意义。如认为周围人的一举一动是针对他的；所到之处，无论街上、学校、公共汽车、医院……人们都在议论他；报上广告、电台广播节目都含沙射影地说他。自然界的变化，以及举手、咳嗽、吐痰、关门、刮风、下雪、窗前飞来一只小鸟……都是信号，有特殊意义，也就是暗示自己将要发生什么。 C.病人对妄想的内容多不愿主动暴露，并往往企图隐蔽它。病人不愿回答与妄想有关的问题，包括对自己的亲人。 由德国Jasper描述的原发性妄想几乎只见于精神分裂症。此时妄想的产生并不以感知、意识、情感或其他精神障碍，或病人的特殊心理状态为基础，而一旦出现，病人立即深信不疑。如病人从外地旅行回来，一下火车，突然感到环境的气氛发生了变化，周围人的神色反常并用特殊的眼光看着自己，行人从身旁走过时，回头看他一眼，都是信号。 精神分裂症的特征在精神自动症中表现十分突出。病人坚信有外力在控制、干扰和支配自己的行动和思想，而自己则完全不能自主，甚至有某种特殊的仪器、电波、电子计算机或一种莫名其妙的力量在控制自己。有的病人则坚信自己的内心体验或所想的事已尽人皆知，搞得满城风雨了，即内心被揭露感。如被控制感、强制性思维与假性幻觉、内心被洞悉感相结合出现，即所谓康金斯基-克拉伦波精神自动症综合征。精神自动症最早由Clerambault描述，分感觉性(各种感觉异常)、运动性(强制性冲动行为)和言语性思维(内部的语声、思维云集、思维鸣响)3种，认为后者对精神分裂症最具有特征意义。躯体方面的影响妄想，如电流感、烧灼感等，可见于意识障碍较浅的癫痫朦胧状态和某些器质性精神病，特异性较前者差。 ③紧张综合征：此综合征最明显的表现是紧张性木僵：病人缄默、不动、违拗，或呈被动性服从，并伴有肌张力增高。病人的姿势极不自然，如病人卧在床上，头与枕头间可隔一距离(空气枕头)，也有日夜不动地闭目站立。可见蜡样屈曲，病人的任何部位可随意摆布并保持在固定位置。有时可突然出现冲动行为，即紧张性兴奋：病人行为冲动，动作杂乱，做作或带有刻板性。 精神分裂症病人一般没有意识障碍。妄想、幻觉和其他思维障碍一般都在意识清楚的情况下出现。无智能障碍。自知力缺如。 精神分裂症并不必须具备上述各项症状。因疾病类型、临床阶段可有很大不同，一般在急性阶段，临床症状以幻觉、妄想、援引观念为主，这类症状又称阳性症状。在慢性精神分裂症，临床的主要症状是思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、孤僻内向为主，又称阴性症状。这种区分是相对的，首先临床占主导症状因类型而异；其次同一阶段病人可具有急性和慢性两种症状。 根据世界卫生组织对急性期精神分裂症306例症状的统计(1973)，最常见的精神症状依出现频率排列见表3。 1982年我国城乡社区精神分裂症181例精神症状出现的频率，以症状出现的例次排列(表4)： 以情感淡漠，伴幻觉的被害嫉妒妄想、思维内容贫乏，情感倒错、评论性幻听和怪异不系统妄想较为常见。以上社区精神分裂症大多为病程5年以上的病人，约占80%，其中10年以上慢性精神分裂症占25%。 2.躯体和神经系统变化精神分裂症患者的神经系统检查，如发现有个别神经系统体征，通常不稳定，都不具有特征性。血液和脑脊液一般正常。 紧张性木僵状态病人的躯体变化较为明显。神经系统体征可见肌张力增高，腱反射亢进，极少数病人尚可出现病理反射或阵挛现象。感觉方面常见痛感减低，瞳孔对光反射迟钝，对疼痛刺激引起的瞳孔散大反应减弱或消失。自主神经方面可见副交感神经张力增高，如脉搏缓慢，瞳孔扩大及出汗，有时可见唾液分泌及皮脂腺分泌增多。血管运动方面可见四肢发绀、皮肤发凉、局部水肿等。 精神分裂症病人的气脑造影图、CT、MRI研究，发现部分病人有脑室扩大、额叶变小。且这些变化与所用神经阻滞剂和病程没有明显的相关。由于无损伤性脑成像技术在临床上较广泛的应用，现有资料表明，脑结构性变化亦可见于早期变化，且与服用神经阻滞剂和病程无关。 精神分裂症病人脑电图缺乏特征性变化，大多数属于正常范围。事件相关电位(ERP，Event-RelatedPotentials)P300为内源性诱发电位，是一个高波幅、长潜伏期正相波，多在刺激后300～500ms内出现。该电位是在受试者正确地识别偶发的感觉刺激信号或感受到意外新奇刺激后诱发的。波幅的降低与各种心理过程如注意、记忆功能、信息处理系统障碍有关。在精神分裂症病人常似乎与受试者的注意缺陷有关。部分精神分裂症病人P300波幅较正常人降低，潜伏期延长。有报道在一组临床症状缓解的病人中，其P300潜伏期延长。后者亦见于精神分裂症的子女，与正常对照组相比，P300潜伏期延长为12∶1。P300变化与症状的关系尚不清楚。事件相关电位的研究结果是否可作为精神分裂症病人的一个生物学标志，尚存在争议。 3.早期症状和临床类型 (1)早期症状：精神分裂症的早期症状多种多样，一般与起病类型有关。本病起病形式不一，可呈慢性、亚急性或急性。上海2000例住院精神分裂症分析，缓慢起病者占70.6%，南京住院病例1932例中占64.3%。此时病程进展缓慢，一般很难确切估计起病的时间。病人的精神活动逐渐变得迟钝，对人冷淡，与人疏远，躲避亲人并怀敌意；或寡言少语，好独自呆坐，或无目的漫游，生活懒散，不遵守纪律，对周围人的劝告不加理睬。有的病人表现为性格反常，好无故发脾气，不能自制，敏感多疑；或沉湎于一些脱离现实的幻想、自语、自笑；或无端恐惧。此时常常不容易被家人理解为病。部分病人可表现为类似神经官能症症状：工作缺乏热情，学习和工作能力下降；或出现强迫状态，怕脏，怕得病，怕说错话，可持续数周到数年。 部分病人亚急性起病，从可疑的症状出现到明显的精神异常约经过2周到3个月。此时情感障碍表现抑郁、忧愁、容易发生强迫性症状或疑病观念。 在明显精神刺激下起病的患者，或在躯体感染、中毒或分娩等因素影响下起病的患者，起病较急，可出现意识障碍。 Hafner(1999)统计德国、美国、加拿大8位作者初次入院精神分裂症病人早期症状出现时间。样本从70～502例，发现早期症状出现时间有二位作者为2.1年，1位作者2.9年，另2位作者为3.3、3.5年，以Hafner本人观察一组232例的时间最长为5年，以上作者所用的调查工具不同。 Hafner(1992)对德国232例首次发病的病人，在入院后按ICD-10诊断标准为本病者，用PSE、SANS及其他功能损害、社会残疾等量表进行评定，并于第1次入院后3～5周病人症状有缓解后进行症状评定及知情人提供资料，以测定回顾性的发病和早期症状。作者对发病前非特异性前驱症状进行研究，发现非特异性前驱症状在精神病性症状出现之前已有数年之久。其中6.5%最早出现的是阳性症状，20%在1个月内出现阳性及阴性症状，大多数病人(73%)很长时期的前驱症状是非特异性的或是阴性症状。出现率在10%以上的早期症状见下表(表5)。 从表中可以看出两个方面症状占主导地位：情感性症状(如抑郁情绪、焦虑)以及阴性症状(迟钝、完成工作困难、社会退缩)为主导。德国病人的资料前驱非特异性症状抑郁情绪的累计患病率高达80%。 (2)临床类型：当疾病发展至一定阶段，可按其临床占主导的症状分为若干类型。在临床上虽可见到部分病例从一种类型转变至另一类型，或数种临床类型的特点结合在一起，但不同类型的发病形式、临床特点、病程经过和结局有一定差别，对估计治疗反应和预后有一定指导意义，因此临床分型有一定意义和必要性。 精神分裂症的分型，临床上除传统的4型，即单纯型、紧张型、青春型和偏执型外，尚可见其他类型。 ①单纯型：本型占住院精神分裂症病人的1%～4%。根据1982年全国12个地区调查资料，城市为2.2%，农村为4.9%。本型青少年起病，起病缓慢，持续进行，临床特点为日益加重的孤僻、被动、活动减少、生活懒散；情感逐渐淡漠，对生活学习的兴趣愈来愈减少，对亲友表现冷淡；行为退缩，日益脱离现实生活。临床症状主要是逐渐发展的人格衰退。幻觉和妄想不明显。此型病人在发病早期常不被注意，往往经数年病情发展较严重时才被发现。治疗效果较差。 ②青春型：本型占住院精神分裂症的8%(北京)、12.5%(上海)和26.4%(南京)。1982年全国调查资料，在各类型中城市占18.4%，农村占13.6%。多在青春期急性或亚急性起病。临床主要表现是：言语增多，内容荒诞离奇，想入非非，思维零乱，甚至破裂；情感喜怒无常，变化莫测；表情做作，好扮弄鬼脸；行为幼稚、愚蠢、奇特，常有兴奋冲动。病人的本能活动(性欲、食欲)亢进，也可有意向倒错，如吃脏东西、吃痰、吃大小便等。幻觉生动，妄想片段，常零乱不固定，内容荒诞与病人的愚蠢行为相一致。此型病程发展较快，虽可有自发缓解，但维持不久易再发。抗精神病药物系统治疗和维持治疗可延长缓解期，减少发病。 ③紧张型：本型占住院精神分裂症病人的6.9%(南京)、11%(上海)和16%(北京)。近年来有减少趋势。国内12个地区的社区调查资料(1982)城市仅2例(1.5%)，农村无1例。大多数起病于青年或中年。起病较急，病程多呈发作性。主要表现为紧张性兴奋和紧张性木僵，两者交替出现，或单独发生。临床上以紧张性木僵多见。 A.紧张性木僵：突出的表现是运动性抑制。轻者动作缓慢，少语少动，或长时期保持某一姿势不动。重者终日卧床，不食不动，缄默不语，对周围环境刺激(言语、冷热、疼痛等)不起反应，以致唾液留在口内也不咽不吐，顺口角流下。肌张力增高，可出现蜡样屈曲、被动性服从，有时则相反，出现主动性违拗，此时可出现模仿动作、模仿言语。偶可伴有幻觉和妄想。病人呈运动性抑制，但对周围事物的感知仍存在，病后对所经历事件均能回忆。一般持续数周至数月。文献记载木僵状态有持续数年或十数年者。 B.紧张性兴奋：以突然发生的运动性兴奋为特点。病人行为冲动，不可理解，言语内容单调刻板。如病人突然起床，砸东西，伤人毁物，无目的地在室内徘徊，不停地在原地踏步。可持续数天或数周，转入木僵状态。此型自发缓解较其他类型常见。 ④偏执型：又称妄想型。为4型中最常见的类型，社区资料和住院病人资料占精神分裂症病人一半以上。发病年龄较晚，多在青壮年或中年。起病较缓慢，病初表现为敏感多疑，逐渐发展为妄想。妄想的范围可逐渐扩大，有泛化趋势。北医精神科对117例住院早期精神分裂症偏执型的临床动态观察(赵传绎，1960)，亚急性起病(55/117)或缓慢起病者(47/117)共占87.18%。妄想内容以关系妄想、被害妄想最多见，其次是自罪、影响、中毒和嫉妒妄想。绝大多数病人有数种妄想同时存在。偏执型一般不伴有感知障碍，或虽伴有幻觉，但在整个病程中仍以妄想为主者占多数。幻觉中以言语性幻听最常见，内容多使人不愉快：如讽刺、批评、评议、威胁、命令等。幻听又可分为真性和假性。也可有幻视、幻嗅、幻触和内脏、本体感受器幻觉，但比幻听要少。病人的幻觉和妄想内容多较离奇、抽象、脱离现实，而情感行为则常受妄想或幻觉的支配，内向性症状除表现为不暴露自己的病态体验外，大多数病人沉湎于幻觉或妄想体验之中，不与周围接触，此种内向性症状随着病情好转而逐渐消失。部分病人在发病数年后，在相当长的一阶段内，部分工作能力尚能保存，往往不易早期发现。病程发展较其他类型缓慢，如治疗彻底可获得较满意的缓解。 国外有些作者对精神分裂症住院病人类型进行统计，发现近20年来，青春型、紧张型病人相对减少，妄想型病人逐渐增多。如Morrison(1974)报道1920～1944年住院病人965例和1945～1966年住院病人1243例，青春型从26.94%下降为5.79%；紧张型从14.20%下降至8.45%。妄想型则从24.46%上升至40%。其他作者亦有类似发现。其原因有待于从社会文化、对待精神病人的态度、治疗和药理等方面因素进行分析。 ⑤其他类型：临床上各型部分症状同时存在，难以分型者不少见，称未分化型。国际分类第10版对本病的分型，除传统的四型外，有未定型、精神分裂症后抑郁，以及残留型和其他。 精神分裂症未分化型，系指病人的精神症状符合精神分裂症的诊断标准，有明显的精神病症状，如妄想、幻觉、破裂性思维或严重的行为紊乱，但又不宜归入妄想型、青春型或紧张症型者。此时往往存在不止一个类型的精神症状，但又难以判断何种为主要临床相。 精神分裂症后抑郁，是指当病人症状部分或大部分控制后，病人出现抑郁状态。这种抑郁状态可能是本病症状的组成部分，也可能是病人在症状控制后出现的心理反应；亦可能由神经阻滞剂引起。抑郁一般不达到重性抑郁程度，但存在自杀的危险性，临床上应予重视。 当早期的阳性症状已基本消失，病程迁延呈慢性，临床症状以阴性症状为主时，称精神分裂症残留型。 在临床分型方面，DSM-Ⅳ与上述ICD-10有所不同，见表6。 ⑥精神分裂症Ⅰ型和Ⅱ型两个综合征的概念：英国学者T.Crow(1980)根据Johnstone(1976，1978)对一组精神分裂症病人的CT研究，发现病人脑室较相同年龄和职业的对照组明显扩大。脑室扩大不能用过去的物理治疗解释，而在精神分裂症组，与认知功能明显相关。在治疗反应上，急性发作的精神分裂症对神经阻滞剂明显有效，而阴性症状的病人则否。精神分裂症病人尸解脑标本研究，发现在纹状体部位有D2受体数目增加，以后又进一步发现D2受体数目的多少与生前精神症状评定中的阳性症状有明显相关，与阴性症状未发现相关。因此Crow认为DA假设仍有吸引力，但不能解释智力损害，亦难以解释有些精神分裂症对神经阻滞剂没有治疗反应，提出了本病的病理变化除神经生化成分外，尚有一个脑结构变化的成分。后者与预后差、智能损害有关。作者提出了两个综合征：Ⅰ型和Ⅱ型；与临床阳性症状和阴性症状，神经阻滞剂的不同治疗反应和预后，以及以两种病理过程为基础的假设。详见表7。 Crow提出的概念推动了一系列临床研究工作。在阴性症状和阳性症状是否是独立的变量问题上，有作者应用行为损害量表、神经和认知状态量表对500例精神分裂症进行研究，发现阴性症状、智力损害、不良行为及神经系统症状之间有明显相关，说明在慢性住院病人中，阴性症状是相对的独立变量。Crow认为两个综合征是相对独立的过程，在同一病人身上可以同时存在，但在病程的不同时间内，推测是单一病原的不同表现。但Andreasen认为阳性症状和阴性症状是一个单一的连续过程。 ⑦妄想痴呆(paraphrenia)：克雷丕林把有些不发展到人格衰退的妄想划分出来，命名为妄想痴呆。以后曾有不少作者企图把以妄想为主要症状、内容相当固定、结构严密而系统、但精神分裂症特征性症状不明显的病人分出来成为一组偏执性精神病。这种尝试一直存在着争论。就克雷丕林自己诊断的78例妄想痴呆，有半数以后出现了典型的精神分裂症症状。这组病人的临床特点是：情感始终生动活跃，起病年龄较晚，在30～35岁，病前性格很少属分裂性或敏感多疑的性格。此外，妄想固定、结构严密、系统。病程发展缓慢，人格的破坏也较少。 克雷丕林将妄想痴呆分为下列4种： A.系统性妄想痴呆.妄想发展缓慢，有系统化趋势，精神活动在长时期内保持比较完整。某些系统性妄想痴呆与妄想狂症状十分相似。 B.夸大性妄想痴呆-夸大妄想最为多见，情绪喜悦，类似轻躁狂。 C.幻想性妄想痴呆。 D.虚构性妄想痴呆。 后两者均有明显的迫害妄想和夸大妄想。幻想性的妄想丰富，荒诞无稽；虚构性的妄想内容中掺杂假性回忆。以上4种中以系统性妄想痴呆研究最多。 关于妄想痴呆的归属问题，部分学者认为妄想痴呆应作为一综合征，而不是一个独立的疾病单元。如Kepбиков(1958)将妄想痴呆作为精神分裂症偏执型的一个变异来描述，认为其临床发展过程与法国Magnan所研究的慢性妄想性精神病相同。南京精神病防治院对诊断为妄想痴呆的病人，经16～20年随访观察，认为不支持妄想痴呆是一个独立疾病单元的观点(翟书涛，1978)。现举一例病程为30年的系统性妄想痴呆最终出现精神分裂症特有症状的病例，其发病经过和归转如下。 病例：女，50岁。病前富于幻想和感情，工作能力强，为一颇有造就的艺术家。病人在35岁时夫妻感情破裂离婚，在精神因素的强烈影响下起病。起初病人出现钟情妄想和被害体验，认为某医生对己钟情，怀疑坏人知道她是革命家属而对其跟踪。妄想缓慢发展，10余年来未与该医生见面，仍坚信不疑，认为对方通过心理学家测验她的思想感情。在钟情体验的基础上交织被害体验，认为心理学家受坏人利用对其迫害。曾多次写信上告，坚决要求破案。于1951～1960年在外地4次因症状加重住院治疗。当症状得到控制后，生活表现如常人，钻研业务，搞创作。虽病程15年，病人工作能力、性格、情感均无明显变化，与家人相处感情好。于1961～1965年前后3次因症状加重住北医精神科治疗。病人于住院期间与周围接触主动，待人接物有礼，言谈中肯。主动叙述15年来的病态体验，描述详细，情节复杂。将现实生活中的所见所闻编织成一个结构严密的系统妄想。病人在叙述经过时带浓厚情感色彩，言谈风趣，情感生动细腻。她的妄想内容每次犯病时都一样。认为10多年来一直有心理学家间歇地测验她的思想感情。心理测验是通过周围人的一言一行、一哭一笑、表情动作来进行的。通过十多年的锻炼也学会了一套对付他们的“心理战术”。但复发一次，妄想逻辑更为荒谬。至1965年第3次入院时，出现被控制感、物理影响妄想，并伴有幻触，认为有人用仪器操纵她，使她兴奋，血压上升，用仪器在她的身上通电。1965年出院后，病情缓解不完全，自知力缺如。如病人仍认为：“有人跟踪自己，但自己不管了”，“过去想法属实”。近10年来一直未去单位工作。1978年随访时，病人在家做翻译工作，对人热情，但不愿讲病情，认为无病。距离发病，全病程已32年。 Mayer-Gross(1977)根据病因学资料，认为妄想痴呆病人家属中有精神分裂症遗传者较少，外因在起病中有一定作用，因此这一类型与精神分裂症的关系需要重新考虑。 ⑧老年期精神分裂症：由于人口学的变化，老年人在人口中的比例愈来愈大，老年期精神分裂症日益受到重视。根据联合国人口司编制的资料，我国60岁及以上人口至2000年上升为13458万，即1.3亿，到2025年将增至2.8亿，增长速度十分可观。 A.流行病学调查资料： a.患病率：根据欧洲7个国家的资料，60岁及以上人群中的患病率为0%～2.22%，平均为0.32%(HafnerH，1994)。NIMH支持的试点地区调查，用DSM-Ⅲ诊断分类、DIS交谈表，65岁及以上人群6个月患病率，男性0.1%，女性0.9%；丹麦按ICD-8诊断标准，65岁及以上人群，女性患病率为0.4%～0.6%，6000名居民中无1例男性(BabigianHM，ReadSK，1994)。 1982年我国12个地区精神疾病流行学调查资料以ICD-9为诊断标准，PSE症状评定检查法，在4619名60岁及以上老人中，精神分裂症的患病率0.46%，女性0.72%，男性0.13%。与丹麦资料相一致，女性患病率明显高于男性。1993年用同样调查工具和诊断标准，在同样地区，60岁及以上人群的患病率为0.99%，较1982年有明显上升，女性患病率仍明显高于男性，女∶男为1.9%∶0.6%(刘至广，1998)。 b.发病率：发病率的报告少。DSM-Ⅲ-R将45岁以后发病的称为晚发性精神分裂症，DSM-Ⅳ则将发病年龄完全除去。欧洲的文献资料没有发病年龄的限制。Kay和Bergmann报告，45～55岁人群的发病率为0.3‰～0.5%；Babigian和Lehman(1995)报告65岁以上人群精神分裂症和偏执状态的年治疗发病率为0.27‰。 B.临床特点： a.晚发性精神分裂症(late-onsetschizophrenia)：按DSM-Ⅲ-R诊断标准，45岁以后发病的精神分裂症称晚发性精神分裂症。多数作者的观察，以女性、偏执型的比例较大，幻听是第2个常见症状。Schneider一级症状，如思维插入、思维广播有时可见，但较青年发病者少。阴性症状少见。有作者报道，病前人格以偏执为特征者，转为慢性的危险性高。对抗精神病药物的治疗反应良好(H.HafnerM，1994；AlanLipton，1995)。 b.慢性早发性精神分裂症：45岁以前发病慢性病程者，可以在晚年症状加重。症状学和社会功能很不相同。部分出现缓解，大部分病人从特征性症状转变为不太具有特异性的症状。妄想和幻觉则很少。 C.老龄化对老年精神分裂症的影响：老龄化是一个生物学过程。它影响业已存在的精神分裂症：驱动力减低，性格趋于安静，缓和情感色彩的成分。老年人的感觉功能损害：听觉功能损害，可使老年人出现多疑。听觉和视觉损害，可加剧业已存在的精神分裂症症状。 有作者在门诊用痴呆评定表发现老年精神分裂症较一般老年人口更多出现认知损害。但目前尚难确定，病人的这种障碍是本病的组成部分，或为社会心理因素影响所致，或与精神分裂症无关的痴呆过程。 一般认为大多数老年精神分裂症病人的认知障碍有别于痴呆症候群。尸检10个老年精神分裂症伴有确定认知缺陷者，与同年龄配对老年性痴呆病人作对照，发现前者不具有为老年性痴呆所具有的典型神经病理表现(AlanLipton，1995)。

本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。

精神分裂症的诊断在遗传生物学、生物化学等实验室检查尚未发现有特异性变化以前，主要依据临床特点，即诊断建立在临床观察和描述性精神病理学的基础上。 精神分裂症是一组原因未明的精神病。分类和诊断标准是与对本病的概念有关，其有效性有待于病程和预后、对治疗的反应、遗传学资料以及生物学调查的检验。操作性诊断标准(operationaldiagnosticcriteria)是在近10多年来，基于这个考虑而发展起来的。当前国外具有一定影响的诊断标准有以下几个方面： 克雷丕林对本病的疾病分类学概念是基于病程和预后。他确定早发性痴呆的特征是内在病因、病程导致精神残疾，预后以精神衰退为归转。这一概念至今在某些学派的诊断标准中具有影响。 E.Bleuler在描述精神分裂症症状时，区分基本症状和附加症状，认为基本症状为：思维联想障碍(association)、情感淡漠(apathy)、矛盾意向(ambivalence)和内向性(autism)，有4A之称，是精神分裂症的特征性症状，有诊断意义。Bleuler的概念对现今国际诊断标准仍具有影响。 为了提高精神分裂症诊断标准的可靠性，不少学者对精神分裂症的特征性症状进行了研究。如K.Schneider提出了首级症状，认为病人如果有首级症状中的某项，而没有器质性症状，即可诊断为精神分裂症。K.Schneider的首级症状具体内容是：思想化声(思维鸣响)；争论性幻听；评议性幻听；躯体影响妄想；思维被夺；思维被插入；思维扩散或被广播；被强加的感情；被强加的意志、冲动；妄想性知觉。其中第1～3项为特征性幻听，最后一项为特殊意义妄想，其他均属精神自动症的被控制体验。这些体验来自病人主诉，有容易确定、临床使用可靠性高的优点。但Bleuler的基本症状未引入这一系统，是主要遗憾。 鉴于特征性症状在临床应用上有一定局限性，近年来发展了症状聚类(symptomcluster)的诊断方向。如Carpenter等(1976)用PSE检查方法，收集国际精神分裂症的多见症状，经电子计算机统计，找出了9项精神分裂症的多见症状和3项非精神分裂症的多见症状。9项精神分裂症多见症状是：思维鸣响；内心被揭露；不能和别人建立情感上的联系；情感淡漠；自知力缺乏；妄想泛化；思维不连贯；言谈不可信；荒谬的妄想；虚无妄想。3项非精神分裂症的多见症状是：早醒；表情抑郁和情绪昂扬。根据他的资料，80%急性和亚急性精神分裂症具有5项以上多见症状。 当前国际上影响较大的诊断标准是世界卫生组织制定的国际疾病分类第9次和第10次修订版(ICD-9、ICD-10)、美国精神障碍诊断和统计手册第3版(DSM-Ⅲ)及最近发表的第4版(DSM-Ⅳ)。 ICD-9、ICD-10有关精神分裂症的诊断标准与布鲁勒的传统概念相等同，在症状学诊断标准方面，重视K.Schneider的一级症状，有症状标准，症状标准中包括了基本人格改变，特征性思维联想障碍，被控制感，评议性幻听；思维剥夺或插入，阴性症状和社会退缩。在概念中指出两条排除症状：意识清楚且智力保存。其特点是要求在上述各类症状中有两项，无病程上的要求。要求特征性症状至少在1个月以上的大多数时间肯定存在。 美国DSM-Ⅲ(1980)的诊断标准系统是以Feighner诊断标准(1972)和Spitzer研究用诊断标准(researchdiagnosticcriteria，RDC)为基础发展起来的，有较明确的纳入标准和除外标准。其要点有：①急性期有某些精神症状；②病后功能有所减退；③起病在45岁以前；④不是由于器质性障碍或精神发育迟滞；⑤病期在6个月以上。症状标准包括思维形式障碍，即言语不连贯、思维联想散漫、思维明显不合逻辑或言语内容显著贫乏。但对各种思维形式障碍的确定时，要求至少合并有下列的1项：如情感迟钝、平淡或不恰当；妄想或幻觉以及紧张症或其他显著的行为紊乱。其病期的规定较严：至少持续6个月。此外病后功能有减退。如病期超过2周不到6个月，称精神分裂症样障碍(schizophreniformdisorder)。DSM-Ⅳ取消了起病年龄标准，症状学标准较简化，合并为5条，即妄想、幻觉、言语紊乱、行为紊乱和阴性症状。 我国精神分裂症的诊断标准，在症状标准中，接受了布鲁勒的基本症状的概念以及附加症状中的某些病态体验内容：如精神自动症，原发性妄想，包括了Schneider的首级症状内容。克雷丕林的疾病分类学概念，在我国传统的诊断标准中也有一定反映，即病程有不断发展的趋势，导致以人格特殊变化为特点的转归。由于诊断标准掌握的宽严程度不一，以及研究工作的需要，第1版精神分裂症操作性诊断标准发表于全国12个地区精神疾病流行学调查手册(许又新，1983)。症状标准的内容与DSM-Ⅲ十分接近。 1984年10月中华医学会神经精神科分会召开的学术讨论会议上，进一步进行了讨论。在症状标准上规定更严格一些，要求至少有2个典型的特征性症状或3个不典型的特征性症状。症状内容与ICD-9相接近。 1989年4月由中华神经精神科学会制订的中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版中(CCMD-Ⅱ)，精神分裂症的操作性诊断标准的内容在严重程度标准略有改动，其他与1984年标准相同。 1993年7月我国中华医学会神经精神科分会，在参考国际分类第10版(ICD-10)和美国诊断统计手册第4版(DSM-Ⅳ)草案后，归纳国内各地修订意见，在大连召开CCMD-2修订会议，形成CCMD-2-R，并于1994年5月在泉州举行的会议上通过。除严重程度标准在文字上有改动，症状学标准规定的8项内容中有两项外，其他与CCMD-Ⅱ相一致(表8)。 现将3种不同精神分裂症诊断标准比较介绍如下，见表8。

精神分裂症的治疗中，抗精神病药物起着重要作用。支持性心理治疗，改善病人的社会生活环境以及为提高病人社会适应能力的康复措施，亦十分重要。一般在急性阶段，以药物治疗为主。慢性阶段，心理社会康复措施对预防复发和提高病人社会适应能力有十分重要的作用。 1.抗精神病药物治疗抗精神病药物，又称神经阻滞剂，能有效地控制精神分裂症的精神症状，40多年来广泛应用于临床，明显提高了精神症状的缓解率和精神病患者的出院率。有作者统计近100项(AFLehman，1998)双盲对照，发现抗精神病药物能对50%～80%左右精神分裂症阳性症状有明显疗效，而对照安慰剂仅5%～45%左右。 最常用的抗精神病药物，最早在20世纪50年代发现的有以氯丙嗪为代表的吩噻嗪类(Phenothiazine)药物；继之出现以氟哌啶醇为代表的丁酰苯类(Butyrophenone)，以及以氯普噻吨(泰尔登)为代表的硫杂蒽类(Thioxanthene)药物。按临床作用特点，可分为低效价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻、但对心血管和肝功能影响较明显为特点，治疗剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。此类药物的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无镇静、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外又发现苯甲酰胺类(Benzamide)的舒必利(sulpiride)亦是有效的抗精神病药物。 非典型抗精神病药物氯氮平有明显镇静和抗精神病症状的作用，而锥体外系副作用甚轻。其主要副作用是可出现粒细胞减少甚至缺乏的副作用。一度在国际上停止使用，但以后发现氯氮平对难治性精神分裂症的疗效优于前几类抗精神病药物而又开始在临床应用。但需要长期监测白细胞总数及分类，尤其在治疗早期。此外，氯氮平的发现引起了神经生化和精神药理学界对5-HT拮抗作用在治疗效果以及神经阻滞剂耐受性方面的关注(FleischnackerWW，1999)。 为减轻上述抗精神病药物的副作用，出现了第二代抗精神病药物，如既作用于DA受体，又作用于5-HT受体的利培酮(Risperidone)以及与氯氮平化学结构类似，但没有白细胞缺乏副作用的药物奥氮平(Olanzapine)，以及其他如佐替平(Zotepine)和奎硫平(Quetiapine)等。 药物的选择，应考虑到临床症状特点以及病人的躯体状况特点。 (1)急性期系统药物治疗：首次发病或缓解后复发的病人，抗精神病药物治疗力求系统和充分，以求得到较深的临床缓解。一般疗程为8～10周。常用抗精神病药物的剂量如下： ①氯丙嗪：治疗剂量一般为300～400mg/d。60岁以上老年人的治疗剂量，一般为成人的1/2或1/3。 ②奋乃静：除镇静作用不如氯丙嗪外，其他同氯丙嗪。对心血管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪轻。适用于老年、躯体情况较差的患者。成人治疗量40～60mg/d。 ③三氟拉嗪：药物不仅无镇静作用，相反有兴奋、激活作用。有明显抗幻觉妄想作用。对行为退缩、情感淡漠等症状有一定疗效。适用于精神分裂症偏执型和慢性精神分裂症。成人剂量20～30mg/d。 ④氟哌啶醇：是丁酰苯类药物。本药能较迅速地控制精神运动性兴奋，有抗幻觉妄想作用，对慢性症状亦有一定疗效。锥体外系副作用较明显。成人治疗剂量12～20mg/d。 ⑤氟哌噻吨(三氟噻吨，复康素)：本药对阴性症状效果较好。剂量10～20mg/d。日量在20mg以上时，易出现锥体外系副作用。对造血系统、肝、肾无毒性作用。起效较快，2周内见效。 ⑥珠氯噻吨(氯噻吨，高抗素)：本药对妄想、幻觉以及兴奋、冲动等行为障碍效果较好。每片10mg，治疗剂量40～80mg/d。起效较快，1周可出现疗效。 ⑦

由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上，精神病人一人患病往往累及家庭和集体，无可避免地影响到劳动生产。有些病人还会给社会上增添长期负担，甚至造成危害。就一个国家而论，对精神病患者的管理、安排与治疗护理，无疑会增加庞大的财政开支。以美国为例，在1974年的一年中，直接、间接地用于精神病的开支已达367.8亿美元(Steven，1978)。可见，预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作，理所当然地应受到重视。 在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现、早期治疗和预防复发上。因此要在社区建立精神病防治机构，在群众中普及精神病防治知识，消除对精神病人歧视、不正确的看法，使病人能及早发现和早期得到治疗。在返回社会后，要动员家庭和社会力量，为病人康复创造条件。在社区康复机构的指导和训练下，在家庭的支持下，提高病人社会适应能力，减少心理应激，坚持服药，避免复发，减轻残疾。国内外的经验均说明其重要性和可行性。 遗传咨询：遗传素质是精神分裂症发生的因素之一。建议处于生育年龄的病人，在精神症状明显时，不宜生育子女。如双方均患过精神分裂症，建议避免生育。调查资料表明：父母双方均为精神分裂症患者，其子女罹患此病的几率为39.2%，较父母一方为此病者的子女罹患此病的几率(16.4%)高出1倍左右。 精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。现有研究资料表明，母孕期病毒感染，围生期的合并症、外伤以及幼年与双亲被迫分离的社会心理应激可对精神分裂症的发生均有一定影响。因此对高危人群的家庭及时进行咨询，注意母孕期和分娩过程的保健，以及对其子女成长发育阶段的心理健康发育环境，以减少胎儿发育成长环境中的生物学和心理应激因素十分重要。