甲型病毒性肝炎(viralhepatitisA，简称甲型肝炎)系由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性肝脏炎症，主要经粪－口途径传播，好发于儿童及青少年，主要表现为食欲减退、恶心呕吐、乏力、肝大及肝功异常，病初常有发热，临床经过常呈自限性，绝大多数患者在数周内可恢复正常。

1973年Feinstone等首先应用免疫电镜技术从急性甲型肝炎患者粪便中发现了HAV，我国也于1978年分离到该病毒。近年来在HAV的分子生物学、基因结构、基因克隆及疫苗的研究方面取得了显著进展。1991年将其分类为小的RNA病毒科的一个新属，即嗜肝RNA病毒属。目前，在世界范围内HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统。HAV是一种微小的RNA病毒，呈对称20面颗粒状，直径27～32nm，内含一条正股RNA，基因全长约7478个核苷酸，耐酸、耐乙醚、耐热，对含氯、醛类、碘类、过氧化物及环氧乙烷等消毒剂及对紫外线、微波、γ射线等较敏感，但对乙醇、氯己定等有耐受性，低温下可长期保存，其传染性亦不被破坏。

1.急性黄疸型 (1)黄疸前期：感染者经15～45天(平均30天)的潜伏期，大多急性起病，有畏寒发热、倦怠无力、肌肉酸痛、食欲缺乏、恶心厌油、呕吐及上腹不适等，持续数日至2周。少数患者无明显症状。主要体征有肝区压痛及叩击痛。末梢血白细胞总数正常或略低，淋巴细胞增高，可见异常淋巴细胞，尿胆红素阳性，ALT升高，抗-HAVIgM阳性。 (2)黄疸期：大约在发病后1周，发热消退，尿黄似浓茶，巩膜、皮肤黄染，1～2周内黄疸达高峰。肝大，有压痛及叩击痛，部分患者有轻度脾大，ALT升高，血清胆红素超过17.1μmol/L，持续2～6周。 (3)恢复期：黄疸消退，症状消失，肝功能恢复正常，持续2周至4个月，少数有达6个月者。 2.急性无黄疸型一般较轻，病程较短，易忽略，仅表现为乏力、食欲减退、腹胀和肝区疼，部分患者无临床症状(亚临床型)，可有肝大。抗-HAVIgM阳性及ALT升高，总胆红素在17.1μmol/L以下。 3.急性淤胆型甲型肝炎起病急，消化道症状不明显，尿色深黄，巩膜、皮肤明显黄染，可有灰白便及皮肤瘙痒。血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，血清转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇等明显升高，ALT中度升高，黄疸持续3周以上，少数达3个月以上，并除外其他肝外梗阻性黄疸者。 4.重型甲型肝炎急性重型起病急，发展快，病程在10天内，黄疸迅速加深，频繁恶心呕吐、高度腹胀、极度乏力、出血倾向，并迅速出现神经精神症状。主要体征有意识障碍、扑翼震颤，及肝浊音界缩小等。血清总胆红素171μmol/L以上，凝血酶原时间明显延长，活动度低于40%，胆碱酯酶活力、C3、血清胆固醇及胆固醇脂均明显降低。但亦有黄疸不明显或无黄疸而先出现精神症状者。病程在10天以上者为亚急性重型肝炎，临床表现同急性重型。重型肝炎的主要并发症如下。 (1)肝性脑病：常见，根据其临床表现的不同程度分为Ⅳ级。Ⅰ级：睡眠障碍，精神紊乱，行为失常，表情淡漠或兴奋；Ⅱ级：精神错乱，定向力障碍，计算力下降，腱反射亢进，肌张力增强，有扑翼样震颤及踝阵挛，巴宾斯基征阳性，脑电图改变；Ⅲ级：昏睡状，呼之能应，压眶反应迟钝，痛觉存在，肌张力增强，有扑翼震颤，锥体束征阳性，脑电图异常；Ⅳ级：昏迷，呼之不应，对各种刺激无反应，肌张力降低，脑电图有严重改变。 (2)脑水肿：较常见，表现为头痛、呕吐、视物模糊、意识障碍、烦躁、血压升高、球结膜水肿、瞳孔改变(变小，中等度散大，忽大忽小，不等大)及呼吸改变甚至呼吸骤停等，常与肝性脑病并存。 (3)出血：表现为皮肤黏膜瘀斑，鼻腔、口腔、牙龈出血。部分患者可出现咯血、呕血、便血或尿血，甚至上消化道大出血。 (4)肝肾综合征：肝功衰竭时，肾血流量降低及肾小球滤过率减少，肾的小血管高度痉挛，表现为少尿或无尿。

急性肝炎的并发症较少，其中比较常见的胆囊炎，偶见心包炎、结节性多动脉炎。

1.HAV和HAV抗原检测：取病前2周及病后10天内患者的粪便，采用免疫电镜技术检测HAV或HAV抗原颗粒，应用聚合酶链反应(PCR)检测粪便和血清中的HAVRNA，并可通过免疫荧光、免疫电镜或放射免疫法检测患者肝组织内的HAV或HAV抗原。 2.特异性抗体的检测：用酶联免疫法(ELISA)检测抗-HAVIgM，其特异性高，在发病早期即明显升高，可作为HAV近期感染的指标。抗-HAVIgG是保护性抗体，病后1月可检出，3个月后达高峰，维持2～10年，抗-HAVIgG阳性是既往HAV感染及机体有免疫力的标志，可用于流行病学调查。

1.流行病学史有食用被甲型肝炎患者粪便污染的水或食物史，特别是被污染的毛蚶、蛤蜊等半熟食品，或与患者有密切接触史。 2.临床表现急性起病，发热消退后，出现无其他原因可解释的乏力、食欲减退、恶心、厌油、黄疸、肝大等临床表现。 3.肝功能检查血清总胆红素在黄疸前期即开始升高，2周内达高峰，重型及淤胆型可达171μmol/L以上；血清ALT在潜伏期后期开始上升，AST亦可升高。重型凝血酶原时间明显延长，活动度进行性下降。 4.特异性免疫学检测采用酶联免疫法(ELISA)检测抗-HAVIgM是确诊急性甲型肝炎最可靠的方法，病后8周内保持高滴度，并持续至恢复早期。

多数急性甲型肝炎一般无需特殊治疗，经适当休息、合理的营养及药物辅助治疗，病程大多可以自限。对于少数重型肝炎，应采取综合治疗措施，加强支持疗法，阻断肝细胞坏死，促进肝细胞再生，积极预防和治疗各种并发症，主要措施如下。 1.休息无黄疸型肝炎，临床无明显症状者不强调卧床休息。黄疸型肝炎急性期应卧床休息，直至黄疸基本消退，重型肝炎应绝对卧床休息。恢复期可适当活动，以利康复。 2.营养急性期患者应进清淡、低脂、富含维生素及易消化的饮食。恢复期应给予充分的热量及高蛋白饮食。重型肝炎并发肝性脑病时，应限制蛋白饮食，以减少肠道氨的产生，预防肝性脑病。 3.药物辅助治疗目前尚无特效药物，一般不主张过多用药，以免增加肝脏的负担，亦不需用抗病毒药物及肾上腺皮质激素。急性肝炎可用B、C、E、K等维生素及促进能量代谢的药物三磷腺苷(ATP)、辅酶A等，同时可并用板蓝根、肝炎灵、强力宁及清热利湿的中药方剂如茵陈蒿汤加减等。黄疸较深者，可用茵栀黄注射液静脉滴注。消化道症状重或有恶心呕吐者，应适当补充液体。重型肝炎应采取综合措施，包括①加强支持疗法：适当补充新鲜血、新鲜血浆、凝血酶原复合物等；②促进肝细胞修复与再生：可用促肝细胞生长素、胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法；③肝性脑病的治疗：减少肠道产氨及其吸收，可口服乳果糖。调整支/芳比例，可用支链氨基酸(六合氨基酸)等；④脑水肿的治疗：及时、足量、使用20%甘露醇，每次1～2g/kg，及50%葡萄糖注射液80ml，静脉推注，次/6h，交替使用；⑤预防及控制继发感染：如有感染应及时选用强有力无肝肾毒性的抗生素，并须警惕二重感染；⑥纠正水、电解质紊乱；⑦预防肾功不全：血容量不足时，应注意补充。

1.控制传染源急性患者应按消化道隔离至病后3周。托幼机构的患者须隔离至肝功正常，病原学标志阴性。患者的粪便及排泄物应严格消毒，对生产经营食品人员应定期查体。 2.切断传播途径搞好环境卫生，加强水源及粪便管理，养成良好卫生习惯，不食半熟的水产品等。 3.保护易感人群丙种球蛋白制剂含有较高效价的抗-HAV，在接触患者后7～14天内注射能有效地预防。近年来，甲型肝炎疫苗已广泛应用，它具有安全性和免疫原性，可产生能防止及中止感染的中和抗体，我国浙江、上海、昆明、长春等地分别生产了甲肝减毒活疫苗，从小学生及部分幼儿接种情况看，反应轻，安全性好。史克与默克灭活疫苗也具有良好的抗原性。目前正在研制的基因工程疫苗，是预防甲型肝炎的高纯度和高效价的理想疫苗。