梅毒(syphilis)系由梅毒螺旋体或苍白螺旋体(treponemapallidum)引起的一种慢性传染病，初起时即为全身感染，但病程极慢，病变发展过程中可侵犯皮肤、黏膜以及人体任何组织器官而表现出各种症状，其症状可反复发作，个别病人可潜伏多年，甚至终身不表现症状。 梅毒从感染途径可分为后天梅毒又称获得性梅毒(acquiredsyphilis)，胎传梅毒又称先天性梅毒(congenitalsyphilis)两类。后天梅毒绝大多数通过性交感染，极少数患者可通过接吻、抚摸接触传染，或器皿、烟斗、玩具间接传染，间或有口腔科、妇产科、皮肤科医师因职业接触病人受染者；病原微生物也可通过皮肤和黏膜损伤处感染；也有认为螺旋体可直接侵入正常黏膜；亦有因输带菌血而传染者。胎传梅毒为孕妇患获得性梅毒，尤其是早期梅毒，体内梅毒螺旋体借母血侵犯胎盘绒毛后，沿脐带静脉周围淋巴间隙或血流侵入胎儿体内，母体感染梅毒时间愈短，胎儿被感染的机会愈大；晚期梅毒孕妇所生婴儿一般是正常的。父体之梅毒螺旋体亦是经过母体的胎盘传给胎儿的。胎儿感染梅毒需在妊娠4个月后，完整的胎盘循环已建立始可受染。

病原学：病原为螺旋体科为密螺旋体属苍白螺旋体，形似细密的弹簧，有8～14个螺旋状弯曲，长5～15μm，宽0.09～0.18μm，以横断分裂的方式进行繁殖，增代时间约为30h。梅毒螺旋体在体外不易生存，对热和干燥很敏感，在阳光照射下迅速死亡，40℃时失去传染力，48℃时生存30min，60℃仅可存活3～5min，100℃时立即死亡，但在－10℃可存活3h，肥皂水和一般消毒剂可将其杀死。

梅毒分期：后天梅毒根据受染时间长短，病程特点、机体反应性及传染性分为一、二、三期及隐性梅毒，其中一、二期合称早期梅毒，多在感染后4年内，此期传染性强。三期梅毒又称晚期梅毒，多在感染4年后发病，一般无传染性。隐性梅毒指感染后除血清反应阳性外，无任何临床症状者。但隐性梅毒亦按受传染后4年为界，分为早期、晚期。可终身不出现症状，但也有因早期为隐性，而未经治疗至晚期发病者。 胎传梅毒是母体梅毒螺旋体经胎盘血循环，传染给胎儿而引起的，故无硬性下疳的第一期，仅分早期、晚期。胎传梅毒发生后，其发展及后果颇不一致，可发生死胎、流产和早产。存活的胎儿可在产后3周至3个月内发生早期胎传梅毒，或至8～15岁时表现晚期胎传梅毒的症状；也有无临床症状的隐性胎传梅毒。 梅毒感染后的长期病程中，由于机体抵抗力和反应性的改变，症状时而显发，时而潜伏。后天梅毒的第一期症状主要表现为感染部位的病损——硬性下疳；二期时螺旋体播散后，全身皮肤黏膜出现梅毒斑、丘疹；进入晚期的梅毒损害则除皮肤黏膜外，尚可侵犯包括心血管和神经系统的任何内脏器官或组织，其破坏性大，可危及病人生命。而胎传梅毒的早期及晚期损害，与后天梅毒临床表现基本相同。现仅就各类梅毒在口腔颌面部的表现分述如下。 1.后天或获得性梅毒 (1)硬性下疳：螺旋体进入人体后即开始繁殖，大约在2～3天内即经血循环传播全身，但直至3周左右开始在螺旋体进入人体部位发生感染后第一次可见损害，即硬性下疳。初起时局部出现小红点，迅速发展为斑丘疹或硬结，表面糜烂或形成浅溃疡，有黏液或薄纤维膜覆盖，此种损害大多单发，质坚如软骨，不痛，硬性下疳多呈圆形或椭圆形，边缘整齐，界限清楚，周围呈暗红色。病变的区域性淋巴结在下疳出现1～2周后开始肿胀发硬，但无痛，亦不化脓。口腔颌面部下疳通过非性交方式传染，其发病部位可见于唇、舌、扁桃体部和面颊等处。不治疗3～4周可自愈，遗留浅在瘢痕。 (2)口腔颌面部梅毒疹：二期梅毒病程中在全身皮肤出现各类梅毒疹的同时亦可表现有颌面部皮肤及黏膜梅毒疹。因口腔黏膜潮湿温暖，且常受刺激及摩擦，致表面破溃及糜烂，其内包含的大量螺旋体播散，故黏膜梅毒疹传染性极大，不可忽视。口腔黏膜梅毒疹的病损表现的类型有弥漫性红斑性咽炎：咽部弥漫性发红、微肿、主观常有痛感；黏膜斑：直径0.5～1.0cm的圆或椭圆形糜烂丘疹，稍突起，微红，覆以灰白色薄膜，常发于唇内侧、舌、牙龈、颊、软硬腭和扁桃体部，病损部位不固定，消失后又可在它处出现；潮湿丘疹：肥厚的黏膜斑，触之坚实等。 (3)口腔颌面部晚期梅毒：一般梅毒感染4年后进入晚期。此期中约1/3左右病例出现皮肤、黏膜、骨和神经、血管及内脏的损害。晚期梅毒的基本病变为结节型梅毒疹和梅毒性树胶样肿(梅毒病)。口腔颌面部常见为口腔黏膜和颌骨受累。 ①口腔黏膜的晚期梅毒：树胶样肿可发生于舌部、唇部、腭部和扁桃体，引起一块或数块的圆形或卵圆形红褐色斑，以后消退遗留表面光滑的瘢痕。树胶样肿也可溃破，发生边界不规则的凿状溃疡，但不痛也无区域淋巴结肿大，舌部乳头萎缩，但无色素沉着。有时舌肌有弥漫性树胶样浸润，舌体渐肥大成巨舌，致活动度减小，发音不清，以后瘢痕组织增生，舌面出现不规则沟纹，称间质性舌炎(interstitialglossitis)，是晚期梅毒的另一种表现。腭部、扁桃体等部树胶样肿可毁损咽穹隆、腭部及腭垂，甚至造成腭部穿孔。 口腔黏膜梅毒受慢性刺激可致癌变。 ②颌面骨梅毒：是由于颌面骨或骨膜受晚期梅毒树胶样肿病变破坏所致。临床以硬腭最常见，其次为上颌切牙区牙槽突、鼻中隔，间或也可见于颧骨、下颌骨角部。 腭部树胶样肿常位于腭中线(有时原发于鼻中隔)，呈结节型或弥漫状。树胶样肿浸润灶很快软化，形成溃疡，溃疡底面为骨质，以后骨质破坏成死骨，死骨脱落后造成腭骨穿孔，发生口腔与鼻腔相通。在穿通口边缘逐渐变平滑，鼻黏膜与腭黏膜相连，形成瘢痕。当腭部树胶样肿波及鼻中隔、鼻骨、上颌骨等，则在颜面部表现为鼻梁塌陷的鞍状鼻(saddle-nose)，若鼻之硬骨、鼻软骨及软组织均被破坏则呈现全鼻缺损的洞穿畸形。上颌骨牙槽突树胶样肿，初无自觉症状，上唇被肿块抬起，以后肿块溃破造成牙槽骨坏死，死骨脱落后遗留齿槽骨骨质缺损，而表现上唇下陷，唇部瘢痕收缩牵拉上唇底部可致明显内陷畸形。 颧骨梅毒树胶样肿病变，早期在眶外下角皮肤出现瘘孔，以后骨质破坏脱落形成颧部内陷瘢痕。 2.胎传梅毒临床分为二期，由于临床发病年龄差异较大，而无严格的早晚期发病年龄界限。一般在4岁以内发病者为早期，4岁以上者为晚期。 (1)早期胎传梅毒：多在出生后第3周至3个月，甚至一年半后出现症状。婴儿常为早产儿，表现营养障碍，貌似老人。鼻黏膜受累，致鼻腔狭窄，呼吸不畅，有带血的脓性黏液分泌；口腔黏膜可发生与后天梅毒相似的黏膜斑；口周斑丘疹互相融合而表现为弥漫性浸润、增厚，表面光滑脱皮，呈棕红色，皮肤失去弹性，在口角及唇缘辐射出深的皲裂，以后愈合形成辐射性浅瘢痕。 (2)晚期胎传梅毒：多发生于儿童及青春期，除有早期胎传梅毒的遗留特征外，一般与三期后天梅毒病变相似，可发生结节型梅毒疹及树胶样肿，导致软、硬腭穿孔，鼻中隔穿孔及鞍状鼻。 具有特征性改变的是牙发育异常，上前牙呈颈宽切缘窄，切缘半月形缺口的楔状牙或称哈钦森牙(Hutchinsonteeth)，下颌第一恒磨牙面牙尖向中央倾斜，形似桑椹，故又称为桑椹牙。恒牙可有发育不良，萌出较晚，牙列不齐。此外，又将梅毒性间质性角膜炎出现的角膜混浊，第Ⅷ对脑神经损害的神经性耳聋，哈钦森牙，称为哈钦森三征(Hutchinsontriad)。

1.梅毒螺旋体暗视野检查取下疳、扁平湿疣、黏膜疹分泌液，在暗视野显微镜下直接观察梅毒螺旋体，1次/d，连续3次，可提高阳性率。 2.非螺旋体抗原血清实验常用的有：性病实验室玻片实验(VDRL试验)，不加热血清反应素玻片试验(USR试验)，快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)等。 3.梅毒螺旋体抗原血清实验用螺旋体特异性抗原，直接测定血清中的抗螺旋体抗体，可用于肯定诊断，其中有荧光螺旋体抗体吸收(FTA-ABS)试验，梅毒螺旋体微量血凝(MHA-TP)试验，梅毒螺旋体IgM型抗体的测定等。 4.组织病理检查适于皮肤黏膜损害性质不能确定时，有助于鉴别诊断。

诊断需审慎，对获得性梅毒冶游史是很重要的诊断线索，临床表现亦可作为重要诊断依据。如系胎传梅毒，要详细询问其家庭成员患病情况。应根据详细而正确的病史、临床表现、实验室检查及X线检查综合分析判断，损害性质不能确定时可行组织病理检查。实验室检查包括梅毒下疳、二期梅毒的扁平湿疣及黏膜斑分泌物涂片的暗视野检查法，直接检查活动闪烁的梅毒螺旋体。血清试验常用的是非螺旋体抗原的康氏(Kahn)，克氏(Kline)絮状沉淀试验和瓦氏(Wasserman)补体结合试验的定性及定量试验，结果对梅毒的诊断、治疗效果的判断以及发现隐性梅毒有重要意义。但各期梅毒的血清反应阳性率与病期、病型、治疗情况及患者反应性有关，可因其他原因如技术操作错误及其他疾病如螺旋体疾病(雅司、鼠咬热、回归热等)、传染病(麻风，传染性单核细胞增多症、疟疾、伤寒)、感染性疾病(心内膜炎、肺炎、结核、败血症等)而出现假阳性。用螺旋体抗原如雷特蛋白质补体结合试验(Reiterproteincomplementfixationtest，RPCFtest)，假阳性反应可降至0.5%～2%，但其灵敏性较差，初期梅毒病人阳性率70%；晚期梅毒病人阳性率仅占38%。为此近年采用荧光螺旋体抗体吸附试验(fluorescettreponemalantibody-absorptiontestFTA-Abstest)可提高诊断的敏感性及特异性，在初期梅毒85%呈阳性反应；98%的晚期梅毒病人有阳性反应。此外，在可能的条件下应常规检查脑脊液，因为梅毒病人虽无神经系统症状，但脑脊液可不正常，梅毒病人脑脊液检查既作为神经梅毒治疗前后效果的监测，也作为梅毒血清试验的补充诊断方法。X线照片可发现梅毒的心血管及骨骼病变。

梅毒确诊后其治疗原则：及时、足量、正规、定期追踪观察，对配偶、性伴侣同时检查和治疗。目前治疗梅毒的首选药物是青霉素，目前尚无耐药病例发生。对早期梅毒，实施正确治疗，完全可以治愈。自1943年Mahoney等人发现青霉素有杀灭梅毒螺旋体的作用，早期梅毒损害迅速愈合，对晚期梅毒疗效亦佳以来。研究结果表明：青霉素能抑制TP细胞壁的合成，导致细胞膜突出，细胞经渗透溶解而破坏，TP对青霉素非常敏感，血清浓度0.03IU/mL可杀死TP，且目前尚未发现耐青霉素的梅毒螺旋体株，青霉素G又是治疗神经梅毒和妊娠梅毒疗效肯定的惟一药物。故世界各国治疗梅毒仍以青霉素为首选药物，如对青霉素过敏，几乎都应作青霉素脱敏，然后给予青霉素治疗。 1.常规治疗 (1)早期梅毒方案(一、二期，病期在2年以内的潜伏梅毒)：普鲁卡因青霉素G80万U/d，肌注，连续10天。或苄星青霉素G(苄星青霉素)240万U分两侧臀部肌注，1次/周，共2次。对青霉素过敏者改用红霉素或四环素500mg，4次/d，口服，连续15天。治疗后3个月复查1次。 (2)晚期梅毒方案(包括：三期梅毒，病期2年或不能确定病期的潜伏梅毒及二期复发梅毒患者)：普鲁卡因青霉素G80万U/d，肌注，连续15天为1疗程，也可考虑第二疗程，疗程间休息2周，或苄星青霉素G240万U，1次/周，肌注，共3次，对PNC过敏者用四环素或红霉素。500mg口服，4次/d，连续30天。晚期梅毒治疗中可能出现雅-赫氏反应(Jarisch-Herxheimerreaction)，即治疗后病情反而加剧的现象，这是由于短期内大量螺旋体死亡释放大量的异性蛋白和毒素所致，这种情况一般出现在治疗初期(24h内)，严重者危及生命，另一种原因是内脏梅毒损害迅速好转，但形成大量瘢痕组织，器官代偿功能下降，患者出现发热，黄疸，肝、脾大等，甚至死亡。为防止此类反应发生，尤其是心血管梅毒、神经梅毒患者在青霉素使用前一天，给予泼尼松5mg，4次/d，连续3天，采用普鲁卡因青霉素。 (3)妊娠梅毒：

梅毒是可以预防的：①加强对梅毒防治知识的宣传。②梅毒患者是梅毒的主要传染源，早期发现，早期彻底治疗，防止播散是消除传染源的根本办法。梅毒主要通过性关系直接接触传染，因此应有良好的性道德观，洁身自爱等。③保护第二代，目前尚无疫苗进行预防注射，故应加强婚前及产前检查(包括RPR试验)，梅毒患者治愈后才能结婚或怀孕；妊娠后发现患梅毒者，应在妊娠早期积极治疗，防止传染胎儿。④严格血源控制，供血者一律作梅毒血清试验。