放线菌病(actinomycosis)是由放线菌属引起的慢性化脓性和肉芽肿性疾病，其特征为瘘管形成并排出硫磺颗粒的脓液，放线菌可侵犯皮肤、骨骼及内脏，好发面颈部软组织及颌骨。 放线菌病是由放线菌感染引起的慢性化脓性肉芽肿性炎症。已发现放线菌有10余种，其中作为人类口腔、扁桃体、眼结膜和女性阴道等部位正常菌群的有衣氏放线菌、内氏放线菌、黏性放线菌、溶牙放线菌和梅氏放线菌等。人正常口腔定植部位主要在牙菌斑、牙石、龈沟、唾液和扁桃体部。被公认为引起人放线菌病的是衣氏放线菌(wolff-Israel)，在牙石中放线菌数可达6.32×106/g湿牙石。在正常情况不发病；当机体罹患疾病及免疫抑制剂大量应用，导致免疫力降低时，在局部创伤或炎症基础上，发生正常定植菌的移位而发病。因此放线菌病实际上是病源性放线菌种引起的内源性感染。 放线菌呈分枝的丝状体，其形状大小变化较大，丝状体长度在1.5～50μm。放线菌虽为兼性厌氧菌，但衣氏放线菌在厌氧或微氧环境中生长更好。该菌为革兰染色阳性、无耐酸性、无鞭毛和芽孢的丝状杆菌。在放线菌感染的肉芽组织和脓液中，放线菌常繁殖成团，表现为淡黄色、直径在1～2mm的所谓“硫磺颗粒”，即由密集的菌体及菌丝所组成的“颗粒”。 面颈部是人类放线菌病的高发部位，约占一半以上。感染的途径主要为口腔、扁桃体，正常菌群中的衣氏放线菌，在机体抵抗力降低的条件下，通过下颌智齿冠周的盲袋、牙周袋、龋坏牙的根管、拔牙创口、口腔黏膜及皮肤外伤的创口，进入深层组织，引起软、硬组织感染发病。

病原学：放线菌属为革兰染色阳性厌氧菌，菌丝细长无节而断裂成链状或链杆状，对人致病的主要为伊氏放线菌(AcinomycesIsraelii)。伊氏放线菌主要寄居于口腔如牙周袋、龋洞、牙面及扁桃体隐窝内，为口腔内正常寄生菌。感染可通过龋洞、牙周袋、根管、第三磨牙冠周、口腔溃疡甚至通过拔牙手术或颌骨骨创而侵入颌面部，继而通过直接蔓延向四周扩散。颌面部软组织病变多见于腮腺咬肌区，其次是颊部和颌下区，颌骨受侵较少。放线菌感染基本上为内源性，但也有少数为外源性的，如被咬伤引起原发性皮肤放线菌病等。

根据发病部位而分为3型： 1.面颈部型约占发病的60%，多数继发于急性冠周炎、龋齿或拔牙，常首先侵犯咬肌区，出现开口障碍。其次常见于颊部及颌下区。病变多首先侵犯筋膜、肌肉、皮下组织，再蔓延至皮肤、颌骨、腮腺等组织。腮腺感染可由导管口侵入造成原发性感染，但大多数病人则系继发于邻近组织的感染。本病多见于20～45岁男性，由于病原菌繁殖较缓慢，病程较长，病程可由1个月至20年不等，以3～6个月较常见。早期无自觉症状，无疼痛，无发热，病变侵及咬肌引起炎性挛缩致张口困难。波及翼内肌则牙关紧闭程度加重，同时伴有咀嚼、吞咽困难与疼痛。软组织硬性浸润块高低不平，可逐渐向周围扩展，与健康组织无明显分界线。病灶软化后可出现脓肿，表面皮肤变薄、发红或青紫色，溃破后常有淡黄色黏稠脓液不断溢出，脓液内混有淡黄色颗粒状放线菌丝如硫磺颗粒。炎症浸润灶不断扩展，反复化脓，可形成多数窦道与脓瘘，如合并化脓性感染，可形成蜂窝织炎或急性脓肿，但切开排脓后炎性浸润块反而更见肿大。 面骨放线菌病较少，原发者更少，多数骨质损害为软组织病变侵犯的结果，以下颌骨最常见，其次为上颌骨、颧骨和颞骨则少见。下颌骨病变主要在下颌角和下颌支，常继发于下颌第三磨牙冠周炎引起的腮腺咬肌区感染后，因此，除同时有颌周蜂窝织炎的临床特征外，可有增生骨髓炎的改变，病变可局限于骨皮质，造成骨皮质增生或溶解，中央性颌骨骨髓炎很少见。X线片主要改变为骨质破坏及周围骨质反应性新骨增生。由于骨质破坏与增生的比例不同，可形成不同的表现：可有死骨形成，其骨段可增厚增宽，有的中间贯穿着许多沟或窦道。下颌骨可呈圆或椭圆形或不规则的骨质缺损，边缘骨质增生，也有在广泛的骨增生基础上伴有骨质破坏。除有继发感染外，一般无明显骨膜反应。其病程进展缓慢。 2.胸部型胸部放线菌病多由口腔和扁桃体窝的放线菌随咽部分泌物误吸进入支气管引起。病变常见于肺门区或肺下叶，起病缓慢，咳嗽，咳痰，形成脓肿时咳出带有硫磺颗粒的脓痰，如病变向胸壁和胸膜蔓延，可引起脓胸和瘘管。胸部X线片类似肺炎、肺结核、肺脓肿或肺部肿瘤。 3.腹部型多为继发性，可从口腔和胸部蔓延而来，亦可在肠道黏膜受损时由肠道内寄生放线菌引起感染。好发于回盲部，临床表现类似阑尾炎，如发热、回盲部疼痛等，很少自行穿破腹膜或腹壁，易被误诊。 颌面部放线菌病主要发生于面部软组织，软组织与颌骨同时受累者仅占20%，以20～45岁的男性为多见。 软组织放线菌的好发部位，以腮腺咬肌区为多，其次是颌下、颈及颊部。颌骨的放线菌病则最常见于下颌骨；其中又以下颌角、下颌支最常受累。上颌多见于眶骨及相邻颅骨。 发生于腮腺下颌角部皮下组织的放线菌病，初期无自觉症状，表现为局部皮肤深部有坚如木质的无痛性硬结，范围逐渐发展变大并和深面粘连，表面皮肤呈红棕色，也和硬结粘连，形成一片广泛的硬结区。随后相继出现放线菌病波及区的典型症状，如炎症侵及深层咬肌时，有明显张口障碍及自发痛，局部有压痛，当咀嚼、吞咽时可诱发疼痛加重；面部软组织罹患区触诊硬似板状，与周围正常组织无明显界限。炎症继续发展，结节区逐渐液化，则皮肤表面变软，形成多数小脓肿，自溃或切开后，常可见浅黄色黏稠脓液溢出；肉眼或取脓液染色检查，可查出硫磺颗粒，新的结节可在附近陆续出现，与原病灶融合，成为凹凸不平的更大硬块，再形成多数瘘孔，持续排出含淡黄色“硫磺颗粒”的脓性物，瘘口边缘呈内陷溃疡，瘘口有肉芽组织增生突出，脓腔可相互通连。有时可合并化脓性感染，出现急性蜂窝织炎的症状，体温升高，白细胞计数增加伴核左移。但这种急性炎症与颌周单纯性化脓性炎症不同，虽经切开排脓，局部炎症可有好转，但放线菌病表现的局部木板状肿胀，不会完全消退。 放线菌病不受正常组织结构的分层限制，可直接向周围及深层组织蔓延，但很少经血流及淋巴道扩散，故局部淋巴结常不肿大。当颌骨罹患放线菌病时，可伴有局限性骨膜炎和骨髓炎，部分骨质被溶解、破坏并有反应性骨质增生。X线片上可见有多发的骨质破坏的稀疏透光区及骨膜成骨现象。如果病变侵入颌骨中心，造成严重骨质破坏时，可在颌骨内呈囊肿样膨胀，称为中央性颌骨放线菌病(centralactinomycosisofthejaws)，此型放线菌病的X线片所见呈多囊性改变，应注意与成釉细胞瘤和骨肉瘤相鉴别，但本型在临床十分少见。

在脓液或肉芽组织中查找硫磺颗粒，将脓液或引流条放入盛有生理盐水的平皿中，稍加震荡，则较易发现，镜检硫磺颗粒，可见放射状排列的菌丝体。亦可取脓液厌氧菌培养，分离鉴定。病理检查亦可协助确诊。

典型病例诊断较易，但临床上常伴有其他化脓性细菌形成混合感染，使炎症发展迅速，不彻底的治疗可使临床表现变异，造成诊断困难。确诊本病主要依据是找到病原菌，注意在脓液或肉芽组织中查找硫磺颗粒，将脓液或引流条放入盛有生理盐水的平皿中，稍加震荡，则较易发现，镜检硫磺颗粒，可见放射状排列的菌丝体。亦可取脓液厌氧菌培养，分离鉴定。病理检查亦可协助确诊。

颌面部软组织的放线菌病的治疗以抗生素应用为主。如已形成脓肿，也应手术切开排脓，可收到减轻炎症的效果。颌骨放线菌病有骨质破坏时，应施行病灶刮治术，并配合抗菌药物综合治疗。 1.药物疗法放线菌对目前使用的大多数抗生素如β-内酰胺类的青霉素、头孢菌素高度敏感；联合应用磺胺和链霉素可控制伴发的革兰阴性菌，对青霉素过敏或疗效不佳者，可改用四环素、红霉素、氯霉素、金霉素和克林霉素等一种或数种，也可和碘化钾同时应用。 (1)青霉素：最常用大剂量青霉素G治疗，200万～500万U/d肌内注射，持续6～12周，以防复发；亦可用青霉素G加普鲁卡因局部病灶封闭；如与磺胺、链霉素等结合应用，可能提高疗效；对青霉素过敏或疗效不佳者应根据药物敏感试验选用其他抗生素。亦可选用其他类型青霉素，对青霉素过敏者可选用红霉素或大环内酯类抗生素。 (2)碘制剂：口服碘制剂对颌面部病程较长的放线菌病可获得一定效果。一般常用5%～10%碘化钾口服，0.5～1g/次，3次/d。 (3)免疫疗法：有人推崇使用免疫疗法，认为有一定效果。一般应用放线菌溶素作皮内注射，首次剂量0.5ml，以后每2～3天注射1次，剂量逐渐增至0.7～0.9ml，以后每次增加0.1ml，全疗程为14次，或达到每次2ml为止。放线菌素免疫疗法能增强机体的免疫力。 2.手术疗法应用抗生素的同时，如有以下情况可考虑配合手术治疗。 (1)切开引流及肉芽组织刮除术：放线菌病已形成脓肿或破溃后遗留瘘孔，常有坏死肉芽组织增生，其中放线菌聚集的“硫磺颗粒”可抗吞噬及阻止抗生素发挥药效的作用，故采用外科手术切开排脓或刮除肉芽组织，可加强抗菌药物的治疗效果。对长期病变，局部反复出现窦道，有广泛瘢痕形成时，难于完成刮治术者，亦可将病变区一并切除，用邻位组织关闭创面。 (2)死骨刮除术：放线菌病已侵及颌骨或已形成死骨时，应采用死骨刮除术。根据死骨部位及范围，选择相应的切口，显露骨面，将增生的肉芽组织和已形成的死骨彻底刮除；然后将抗生素粉涂于创面上，放置引流条，关闭创口。 3.高压氧疗法由于放线菌是厌氧性细菌，近年来应用高压氧治疗放线菌病，对抑制放线菌的发展能起到较好的作用，是当前采用的综合治疗方法之一。 4.面颈部放线菌病可考虑放射治疗，每周2次，每次1.5Gy，连续6～10次。

注意口腔卫生，及时治疗口腔内感染灶，预防拔牙后感染是预防面颈部放线菌感染的重要措施。早期诊断和早期治疗对改善预后甚为重要。