获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmumodeficiencysyndrome，AIDS)又叫艾滋病，是20世纪80年代举世瞩目的新型病毒性传染病。是由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起，以细胞免疫缺陷为主的严重疾病。并因此发生难于控制的条件致病微生物感染，常合并恶性肿瘤，如Kaposi肉瘤、Burkitt淋巴瘤等。患者在较短时间内死亡。目前在我国已非少见，且有快速增多的趋势。艾滋病患者常发生眼底和其他眼部病变，对眼科医师而言是一个十分重要的课题。

艾滋病是由HIV引起的。通过性交时体液的交换，输用被HIV污染的血液或其他血制品而引起播散。HIV属于反转录病毒。它有1个由脂质膜组成的外壳(图1)。外壳上镶嵌着2种糖蛋白(GP120和GP41)。外壳内为1个由蛋白质(P18和P24)组成的核。在核心内有2条核糖核酸(RNA)链，其上包含着病毒的染色体组和反转录酶。

感染后潜伏期长短不一，短则1年，长则数年甚至10多年(平均4.5年)。全身有持续性发热、盗汗、腹泻、消瘦、淋巴结肿大，TH细胞减少，TH细胞与TS细胞比值倒置。由于细胞免疫功能低下，患者对无害的条件致病微生物呈高度易感性，发生多脏器、多系统感染并伴发恶性肿瘤。 据文献报道，AIDS有40%～92.3%并发眼部病变，其中眼底损害更为多见。 眼底损害，可发生于HIV感染本身，亦可发生于条件致病微生物的继发感染。 由HIV感染本身所致者主要表现为棉绒状斑，大多位于眼底后部血管弓附近或视盘周围的视网膜浅层，1个或多个，悄然出现，在4～6周内自行消失，继而在不同部位再发生新病灶。棉绒状斑为视网膜毛细血管前动脉炎症性阻塞，引起神经纤维层局灶性缺血、缺氧、轴浆流阻滞，神经纤维水肿变性而形成。FFA在白斑相应处(包括已消失处)为无灌注区(fillingdefect)。有时还可见到眼底后极部火焰状出血及有白色中心的出血斑。黄斑中心凹周围毛细血管闭塞，亦可导致黄斑水肿渗出，出现沿Henle纤维排列的放射状微囊样皱褶和星芒状斑。 HIV侵犯破坏免疫系统的核心TH细胞，形成不可逆转的免疫缺陷，从而引起各种条件致病微生物(病毒、细菌、真菌、原虫)感染性眼底疾病。如巨细胞病毒性视网膜炎、弓形虫性视网膜脉络膜炎、真菌(念珠菌、隐球菌等)性脉络膜视网膜炎、鸟型分枝杆菌性脉络膜视网膜炎等。 巨细胞病毒性视网膜炎(cytomegalovirusretinitis)在AIDS患者中发病率高达12%～46%(此外见于恶性肿瘤及脏器移植后应用免疫抑制药的患者)。通常见于病程晚期，但也可先于全身其他病变出现之前。开始时，进展缓慢，对中心视力无明显损害，患者往往并无感觉，或仅有飞蚊症。检眼镜下见到周边眼底或后极部血管弓附近有境界模糊、黄白色散在的颗粒状或灰白色絮样混浊，逐渐扩大融合。视网膜广泛性水肿、渗出及火焰状出血，黄斑星芒状斑，使眼底呈碎乳酪与番茄酱样。 弓形虫视网膜脉络膜炎(toxoplasmicretinochoroiditis)是因弓体原虫经后短睫状动脉进入脉络膜视网膜，或自脑脊液而到达视盘附近。眼底表现与一般后天性弓形虫性脉络膜视网膜炎相同。但炎症反应急剧，常因房水、玻璃体混浊而不能满意透见眼底。

AIDS患者常可伴有眼睑、角膜或葡萄膜的带状疱疹病毒感染；单纯疱疹病毒性角膜炎；细菌性角膜溃疡；眼睑、结膜、泪腺的Kaposi肉瘤；眶内Burkitt淋巴瘤、继发性青光眼、巩膜炎、眼内外肌麻痹等。

实验室免疫学检查对确定诊断极为重要，包括末梢血淋巴细胞绝对值、TH和TS细胞值及其比值；HIV分离，检测HIV抗原及核酸或反转录酶。

临床上主要根据病史、高危人群、全身多系统症状和体征，反复性多种或1种条件性致病微生物感染，结合罕见的Kaposi肉瘤、肺囊虫肺炎等，可做出AIDS的拟诊。

无有效治疗方法，重在预防。 AIDS巨细胞病毒感染引起巨细胞视网膜炎者，可用丙氧鸟苷(ganciclovir)250～500mg加入生理盐水500ml中静脉缓缓滴注，1次/d，连续10～14天后，改250～500mg，2次/d内服，持续数月乃至数年。急性期亦可以丙氧鸟苷200μg玻璃体内注射。能延长患者生命及缓解视网膜炎症。此外，膦甲酸(foscarnet)、cidofovir亦可使用。但无论何种药物，均不能杀灭病毒。

AIDS目前尚无有效治疗，因此重在预防。禁止不正当性行为是预防本病的关键。献血或提供器官移植(包括角膜)者应做抗体试验。严格保证血液及血制品不受污染。应用一次性注射器，使用经双氧水或75%酒精消毒后的眼压计、房角镜、接触镜等，以防止医源性感染。