心源性休克
概述
心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
病因
心源性休克的病因大致可分为以下5类：
1.心肌收缩力极度降低包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。
3.心室充盈障碍包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。
4.混合型即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
临床表现
1.临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压＜80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(＜17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。
2.休克程度划分按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。
(1)轻度休克：表现为患者神志尚清，但烦躁不安，面色苍白，口干，出汗，心率＞100次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减，脉压＜30mmHg(4.0kPa)。
(2)中度休克：面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，尿量明显减少(＜17ml/h)。
(3)重度休克：神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白、发绀，四肢厥冷、发绀，皮肤出现大理石样改变，心率＞120次/min，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失，收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。
(4)极重度休克：神志不清、昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压＜40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下、黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。
必须指出，上述休克的临床分期和严重程度的划分是人为的，其相互之间并非一刀切，可有过渡类型，只能作为临床工作中判断病情的参考。
3.其他临床表现由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例，本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者，则在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。
并发症
1.休克肺休克肺的形成与多种因素有关：
(1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。
(2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。
(3)肺循环出现弥散性血管内凝血。
(4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。
2.休克肾休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。
3.心血管并发症严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。
4.心律失常对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室颤、传导阻滞等。
5.神经系统并发症在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍。如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展。如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5～10min时)，则可导致脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭。
6.消化道并发症休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭。在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化、吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿、出血、坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。
7.弥散性血管内凝血(DIC)心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC时心肌内微血管栓塞、心肌细胞变性坏死、心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实。临床可出现出血、休克、多发性微血栓形成、多发性微血管病性溶血等，
实验室检查
1.血常规白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。
2.尿常规和肾功能检查尿量减少，可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比＜1.5，尿/血尿素比值＜15，尿钠可增高。
3.血清电解质酸碱平衡及血气分析血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳；若血乳酸含量＞4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧；若＞9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良。此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。
4.血清酶学检查急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度。休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT；谷丙转氨酶，GPT)升高及相应的肝功能试验异常。
5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiacmyosinlightchain)增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为＜4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明显升高，常超过165μg/L；心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值＜1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。
6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差＞3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8，当其大于1∶16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。
7.血液流变学检查休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。
8.微循环灌注情况的检查临床上常用的指标有：
(1)皮肤与肛门的温差：分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差＞1.5℃，则往往表示休克严重；当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。
(2)眼底及甲皱检查：眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿。甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列、形态及对刺激和加压后反应等。休克病人由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。
(3)血细胞比容检查：当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时，则表明有外周血管明显收缩。
微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。
其他辅助检查
1.心电图及心向量图检查心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演变规律。必须指出，有20%～30%急性心肌梗死可无病理性Q波(无Q波心肌梗死)，故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位、范围和病情演变均有很大帮助。因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。
心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化。QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向；ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区；T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例＜2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等。心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。
2.超声心动图和多普勒超声检查无论M型或二维超声心动图常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。当合并心室壁瘤、乳头肌功能不全、腱索断裂或心室间隔穿孔时，在实时下常有特征性超声征象。此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助。晚近彩色多普勒血流显像技术的应用，与二维超声心动图相结合，在实时下可检出异常血流束，且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大。此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。
3.放射性核素心肌显像心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术。因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如131铯(131Cs)、201铊(201Tl)等。如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”，故称为“冷区显像”。另一类刚巧相反，能被新鲜梗死的心肌组织所摄取，而正常心肌却不显影，如90mTc-焦磷酸盐等，在病灶部位显示放射性“热区”，故称“热区显像”。核素心肌显像能直接显示梗死区的部位、大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充。此外，通过核素心血管造影和血池显像，尚能对心功能状态作出评价。
4.X线检查特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法、经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症如肺炎的发现，也有一定帮助。近年来通过其他显像技术，如电子计算机X线断层扫描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和数字式减影心血管造影技术等，对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。
5.血流动力学监测1970年研制成功顶端带有气囊的飘浮导管(Swan-Ganz导管)，克服了经典右心导管术的主要限制，使插管术更简便安全，且可在床边进行监测，对诊治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年来广泛应用于临床，现就有关问题简述如下：
(1)临床意义：
①早期诊断、早期治疗：业已证实，泵衰竭的血流动力学改变出现在临床和X线改变之前，例如肺毛细血管楔压(PCWP)的升高出现于肺充血之前。因此，及时进行血流动力学监测，可取得各种指标的精确参数，从而为早期诊治泵衰竭提供重要依据。此外，经过治疗后PCWP的降低常在肺充血的X线变化和症状好转前数小时即已发生，为指导治疗和估计预后提供了客观指标。
②指导临床分型，确定合理治疗：泵衰竭时其血流动力学变化有很多类型，即使同一病例在不同阶段血流动力学也可迅速变化，因此持续监测更显得十分重要。急性心肌梗死患者血流动力学常见类型及其治疗原则详见表1。急性心肌梗死患者血流动力学常见类型及治疗原则。
③评价疗效，保证安全：在泵衰竭病人，近年来广泛应用血管扩张药治疗心力衰竭和心源性休克，但应用不当反可加重病情，尤其是硝普钠一类强烈血管扩张药必须在严密的血流动力学监测下进行，按监测结果随时调节静滴速度，既有利于观察疗效，又确保安全用药。另外，在治疗过程中，对各种治疗措施能作出客观的评价。
④指示预后：根据血流动力学监测指标所得参数，可以绘制心室功能曲线，心室功能曲线差者，往往提示预后不佳。
(2)监测指标：
①肺毛细血管楔压(PCWP)：众所周知，左室舒张末压(LVEDP)对判断心泵功能十分重要，在无肺血管病变(如肺动脉高压)和二尖瓣病变(如二尖瓣狭窄)情况下，PCWP≈左房压(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能较好地反映左室的功能状态。若检测中不能测得PCWP，可将肺动脉舒张末压(PAEDP)－1.69mmHg或肺动脉平均压－5.96mmHg≈PCWP。
测定PCWP目的在于给左室选择最适宜的前负荷，以便充分发挥Frank-Staling定律，增加心排出量。一般认为PCWP正常值为6～12mmHg，LVEDP为0～10mmHg。不过，多数学者认为无论是PCWP还是LVEDP只要不超过15mmHg，均应视为正常。当LVEIDP维持在15～20mmHg时，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超过24mmHg。一般认为PCWP＜18mmHg罕有肺充血；18～20mmHg时开始出现；2l～25mmHg时发生轻度到中度肺充血；26～30mmHg时中到重度肺充血；＞30mmHg时发生肺水肿。
②测定心排血量：利用Swan-Ganz导管系统中的热敏电阻，应用温度稀释法是目前最广泛采用的床旁测定心排出量的方法。本法亦属一种指示剂稀释方法，起源于据Fick原理的简单转运理论，通过快速注射一定量(5ml或10ml)温度与血温不同的生理盐水(一般采用0℃冰水)之后，注射的下游血液有一暂时性的温度差，该温度差可被热敏电阻所感知，此温度差的大小与心排血量成反比，据此原理可用电子计算机求得心排血量。当心排血指数(CI)＜2.2L/(min·m2)，通常会出现心衰症状；CI＜2.0L/(min·m2)，则可出现休克，应采取措施提高心输出量。若PCWP正常，CI＞3.5L/(min·m2)者宜采用镇静药和β受体阻滞药，降低其心脏指数。故根据心排血量结果有利于选择治疗措施，指导预后。
③根据心排血量和左室舒张末压可以绘制心功能曲线，由此可估计病人心功能状态。
④动脉插管直接测压：众所周知，维持适当的动脉压对于保证重要脏器的灌注是十分重要的，当主动脉平均压(舒张压＋l/3脉压)低于75mmHg时，冠状动脉微循环血流曲线趋于垂直下降；降至30mmHg时，冠状动脉微循环则处于关闭状态。急性心肌梗死病人的收缩压在60～70mmHg时，其平均主动脉压为40～50mmHg，接近冠状动脉微循环关闭水平，可导致梗死范围进一步扩大。但血压过高又能增加心脏的后负荷，增加心肌耗氧量；另一方面，周围血管过度收缩可进一步恶化微循环障碍。一般认为平均动脉压保持在70～80mmHg，约相当于动脉收缩压80～90mmHg对冠脉血流最为有利。原有高血压的病人收缩压维持在100～110mmHg最适宜。由此可见，精确测量动脉压，维持血压相对恒定是极为重要的。遗憾的是，当机体处于休克状态，尤其是低排高阻型休克(占休克的绝大多数)病人，由于外周小血管剧烈收缩，常用的袖套血压计往往测量极不准确，多数测值偏低，造成盲目加大血管升压药，使原已处于极度收缩状态的小动脉进一步收缩，导致微循环严重障碍，无疑将会对病人造成危险。在这种情况下，直接桡动脉穿刺测压是十分必要的。往往在袖套血压计
诊断
急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查。凡确诊为急性心肌梗死病人，出现下列情况时应考虑合并心源性休克：
1.收缩压＜80mmHg或高血压患者血压下降超过80mmHg或收缩压＜100mmHg，持续半小时以上。
2.具有周围循环衰竭的症状。
3.每小时尿量＜20ml。
4.器官灌注不足表现如高乳酸血症、神志不清或呆滞、四肢发绀、厥冷、出汗。
5.排除其他原因所致血压下降如严重的心律失常，使心排出量急剧下降，血容量不足，代谢性酸中毒，剧烈疼痛，心肌抑制药物的作用等等。若能结合血流动力学中有关参数，则更有助于诊断，常用的参数变化有：心排血指数(CI)＜2.0L/(min·m2)，肺毛细血管楔压(PCWP)＞18mmHg，中心静脉压(CVP)＞12cmH2O，周围血管阻力＞1400dyn·s·cm-5(达因·秒·厘米-5)。
鉴别诊断
急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，急性心脏压塞，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疾病作鉴别。
预后
心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般＞40%)和收缩功能减低，导致血压下降，使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄、远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数＜30%)，这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。
预防
尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。
需做检查
全血乳酸测定、动脉血气分析、多普勒超声心动图、二维超声心动图、M型超声心动图（ME）、心电图、动态心电图（Holter监测）、心肌灌注显像、血常规、尿常规、肾功能检查、酶学检查
常见药物
多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油、硝普钠
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）
哪些症状
烦躁不安、
面色苍白、
血压下降、
恐惧、
皮肤苍白、
发绀、
心率增快、
表情淡漠、
反应迟钝、
意识模糊、
无力、
脉搏细速、
温馨提示
尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。
由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。
