心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。

心源性休克的病因大致可分为以下5类： 1.心肌收缩力极度降低包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。 2.心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。 3.心室充盈障碍包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。 4.混合型即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5.心脏直视手术后低排综合征多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

1.临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 (1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。 (2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压＜80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(＜17ml/h)或无尿。 (3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。 2.休克程度划分按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 (1)轻度休克：表现为患者神志尚清，但烦躁不安，面色苍白，口干，出汗，心率＞100次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减，脉压＜30mmHg(4.0kPa)。 (2)中度休克：面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，尿量明显减少(＜17ml/h)。 (3)重度休克：神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白、发绀，四肢厥冷、发绀，皮肤出现大理石样改变，心率＞120次/min，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失，收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。 (4)极重度休克：神志不清、昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压＜40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下、黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。 必须指出，上述休克的临床分期和严重程度的划分是人为的，其相互之间并非一刀切，可有过渡类型，只能作为临床工作中判断病情的参考。 3.其他临床表现由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例，本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者，则在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。

1.休克肺休克肺的形成与多种因素有关： (1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。 (2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。 (3)肺循环出现弥散性血管内凝血。 (4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。 2.休克肾休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。 3.心血管并发症严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。 4.心律失常对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室颤、传导阻滞等。 5.神经系统并发症在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍。如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展。如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5～10min时)，则可导致脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭。 6.消化道并发症休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭。在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化、吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿、出血、坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。 7.弥散性血管内凝血(DIC)心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC时心肌内微血管栓塞、心肌细胞变性坏死、心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实。临床可出现出血、休克、多发性微血栓形成、多发性微血管病性溶血等，

1.血常规白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查尿量减少，可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比＜1.5，尿/血尿素比值＜15，尿钠可增高。 3.血清电解质酸碱平衡及血气分析血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳；若血乳酸含量＞4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧；若＞9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良。此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。 4.血清酶学检查急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度。休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT；谷丙转氨酶，GPT)升高及相应的肝功能试验异常。 5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiacmyosinlightchain)增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为＜4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明显升高，常超过165μg/L；心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值＜1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。 6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差＞3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8，当其大于1∶16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。 7.血液流变学检查休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。 8.微循环灌注情况的检查临床上常用的指标有： (1)皮肤与肛门的温差：分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差＞1.5℃，则往往表示休克严重；当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。 (2)眼底及甲皱检查：眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿。甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列、形态及对刺激和加压后反应等。休克病人由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。 (3)血细胞比容检查：当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时，则表明有外周血管明显收缩。 微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。

急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查。凡确诊为急性心肌梗死病人，出现下列情况时应考虑合并心源性休克： 1.收缩压＜80mmHg或高血压患者血压下降超过80mmHg或收缩压＜100mmHg，持续半小时以上。 2.具有周围循环衰竭的症状。 3.每小时尿量＜20ml。 4.器官灌注不足表现如高乳酸血症、神志不清或呆滞、四肢发绀、厥冷、出汗。 5.排除其他原因所致血压下降如严重的心律失常，使心排出量急剧下降，血容量不足，代谢性酸中毒，剧烈疼痛，心肌抑制药物的作用等等。若能结合血流动力学中有关参数，则更有助于诊断，常用的参数变化有：心排血指数(CI)＜2.0L/(min·m2)，肺毛细血管楔压(PCWP)＞18mmHg，中心静脉压(CVP)＞12cmH2O，周围血管阻力＞1400dyn·s·cm-5(达因·秒·厘米-5)。

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。