小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术
概述
心肺复苏术(cardiopulmonaryresuscitation，CPR)是指采用急诊医学手段，恢复已中断的呼吸及循环功能，为急救技术中最重要而关键的抢救措施。心搏与呼吸骤停往往互为因果，伴随发生，因此急救工作需两者兼顾，同时进行，否则复苏难于成功。
心肺复苏的最终目标不仅是重建呼吸和循环，而且要维持脑细胞功能，不遗留神经系统后遗症，保障生存价值。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化，更宜将复苏全过程称为心肺脑复苏(cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR)。小儿心肺脑复苏成功的标准为：心肺功能恢复至病前水平，无惊厥、喂养困难及肢体运动障碍，语言表达正常，智力无障碍。
病因
1.心搏骤停的原因
(1)继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、气管异物等，是小儿心搏骤停最常见的原因。
(2)手术、治疗操作和麻醉意外：心导管检查、纤维支气管镜检查、气管插管或切开、心包穿刺、心脏手术和麻醉过程中均可发生心搏骤停，可能与缺氧、麻醉过深、心律失常和迷走反射等有关。
(3)外伤及意外：1岁以后的小儿多见，如颅脑或胸部外伤，烧伤，电击及药物过敏等。
(4)心脏疾病：病毒性或中毒性心肌炎，心律失常，尤其是阿-斯综合征。
(5)中毒：尤以氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑制剂、氟乙酰胺类灭鼠药等药物中毒多见。
(6)严重低血压：严重低血压会使冠状动脉灌注不足以及组织灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可导致心搏骤停。
(7)电解质平衡失调：如高血钾、严重酸中毒、低血钙等。
(8)婴儿猝死综合征。
(9)迷走神经张力过高：不是小儿心搏骤停的主要原因。但如果患儿因咽喉部炎症，处于严重缺氧状态时，用压舌板检查咽部，可致心搏、呼吸骤停。
2.呼吸骤停的原因
(1)急性上、下气道梗阻：多见于肺炎、呼吸衰竭患儿痰堵，气管异物，胃食管反流，喉痉挛，喉水肿，严重哮喘持续状态，强酸、强碱所致气道烧伤，白喉假膜堵塞等。近年小婴儿呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致气道高反应性诱发的呼吸暂停病例有增多趋势。
(2)严重肺组织疾患：如重症肺炎，呼吸窘迫综合征等。
(3)意外及中毒：如溺水、颈绞缢、药物中毒(安眠药、箭毒、氰化物中毒等)。
(4)中枢神经系统抑制：颅脑损伤、炎症、肿瘤、脑水肿、脑疝等。
(5)胸廓损伤或双侧张力性气胸。
(6)肌肉神经疾患：如感染性多发性神经根炎、肌无力、进行性脊髓性肌营养不良、晚期皮肌炎等。
(7)继发于惊厥或心停搏后。
(8)代谢性疾患：如新生儿低血钙、低血糖、甲状腺功能低下等。
(9)婴儿猝死综合征(suddeninfantdeathsyndrome，SIDS)：SIDS是发达国家新生儿期后婴儿死亡的常见原因，占1个月～1岁婴儿死亡的40%～50%。
发病机制
1.缺氧与代谢性酸中毒缺氧是呼吸、心搏骤停最突出的问题。心搏一旦停止，氧合血的有效循环中断，供氧立即终止，随之发生代谢性酸中毒。严重缺氧使心肌传导抑制，引起心律失常及心动过缓；同时细胞内钾离子释放，也使心肌收缩受到抑制。心肌缺血3～10min，ATP减少50%以上，心肌即失去复苏可能。脑对缺氧更敏感，心跳停止30s，神经细胞代谢障碍；1～2min，脑微循环自动调节功能因酸中毒影响而丧失，脑血管床扩张；无氧代谢的脑细胞只能维持4～5min即开始死亡。因此，一般认为常温下心跳呼吸停止4～6min，即存在大脑不可逆性损害，即使复苏成功，也必定留有神经系统后遗症。在复苏情况下，心停跳10min，脑细胞膜钠泵功能丧失，引起脑细胞水肿。
2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒呼吸心搏骤停时，二氧化碳以每分钟0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增长。二氧化碳在体内潴留可抑制窦房结和房室结的兴奋与传导，并兴奋心脏抑制中枢，引起心动过缓和心律不齐，还可直接减弱心肌收缩力，并扩张脑血管。心复跳后扩张的脑血管血流量增加，造成脑血流过度灌注，血管内流体静水压增高，同时缺氧与酸中毒使毛细血管通透性增强，均促使脑水肿形成。二氧化碳持续增高甚至造成二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中枢。
3.能量代谢受累，水和电解质紊乱葡萄糖无氧酵解时，所产生的ATP仅为葡萄糖有氧氧化时的1/18或1/19，故能量供应大为减少，膜泵功能障碍，膜离子通道失活，造成脑细胞内外离子内稳态的改变，如细胞外钾离子急剧升高，钙、钠、氯离子逐步降低。细胞内钙超载、钠潴留、水肿和酸中毒等。
4.脑缺血再灌注损伤所谓缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的组织器官，在重新得到血液灌注后，其功能不仅未能恢复，结构损伤和功能障碍反而加重。这种损伤不仅见于脑，也见于心、肺、肝、肾等脏器。因脑是对缺血缺氧最敏感的器官，缺血再灌注损伤的表现尤为突出。其发生机制尚未完全阐明，主要与以下几方面有关：
(1)细胞内钙超载：正常生理状态时，细胞内外钙离子浓度差为1/万，细胞通过耗能的钙泵或3Na/Ca2交换系统，逆浓度梯度将钙离子排出细胞。脑缺血再灌注损伤时，因能量代谢障碍，钙泵功能不能维持，钙离子向细胞内转移。同时线粒体、内质网滞留钙的作用降低，导致钙释放增多。细胞内钙超载除直接导致蛋白质和脂肪破坏外，进入小动脉周围平滑肌的钙离子可引起血管痉挛。同时由于脑缺血缺氧，局部花生四烯酸生成增多，产生大量血栓素，血栓素是强烈的平滑肌挛缩物质，进一步加重血管痉挛，致血管阻力加大使脑灌注压降低，进入延迟性低灌注脑缺血期。此时虽然脑血流供应恢复，仍有部分颅内微血管不能被血流重新灌注，也称“无再流通现象”。该阶段一般持续48～72h，使脑细胞损害日益加重，甚至坏死。目前认为钙内流是再灌注后激活其他反应的起始因素，也是造成细胞不可逆性坏死的最后途径。
(2)自由基增加：在心跳骤停初期，由于缺血、缺氧，自由基的清除系统受影响，但此时供氧不足，缺乏生成自由基的必要底物，因此自由基生成相应较少，对机体尚不足以造成严重损害。再灌流后，由于供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物质尚未生成，致使自由基呈爆发性增加。自由基与细胞膜上的酶、受体及其他成分结合，影响细胞膜的结构、功能和抗原特异性。加以未饱和脂肪酸的过氧化产物丙二醛(MDA)可使细胞膜的空隙扩大，通透性增加，导致细胞进一步损伤，加重脑水肿、颅高压。
(3)细胞内酸中毒：心肺复苏期间乳酸的堆积和不恰当使用碳酸氢钠，均可导致严重的细胞内酸中毒。细胞内酸中毒通过抑制线粒体使ATP生成减少，导致能量代谢衰竭，进而引起膜功能衰竭。
(4)兴奋性氨基酸过度释放：兴奋性氨基酸主要指谷氨酸和天门冬氨酸，是中枢神经系统兴奋性突触的主要神经递质。当缺血再灌注时，突触前谷氨酸等释放增多和(或)再摄取减少，导致突触后兴奋性氨基酸受体的过度刺激。当谷氨酸与其受体α-氨基羟甲基恶丙酸、N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)结合后，促使钠和氯离子以及水的内流，导致神经元急性肿胀。同时NMDA调控的钙通道开放，细胞外钙离子大量内流，细胞内钙超载、自由基产生，最终导致细胞膜破坏、神经元损伤。
临床表现
1.突然昏迷一般心停搏8～12s后出现。部分病例可有一过性抽搐。
2.瞳孔扩大心停搏后30～40s瞳孔开始扩大，对光反射消失。瞳孔大小反映脑细胞受损程度。一些复苏药物如阿托品影响对瞳孔的观察。
3.大动脉搏动消失心搏、呼吸骤停后，颈动脉、股动脉搏动随之消失。若体表部位仍可触及血管搏动，表示体内重要器官尚有一定血液灌注。年幼儿颈部较短，颈动脉触诊困难，可直接触摸心尖部确定有无心跳。
4.心音消失心音消失或心脏虽未停搏，但心音极微弱，心率缓慢，如年长儿童心率＜30次/min，新生儿＜80次/min，产房新生儿＜60次/min，均需进行心脏按压。
5.呼吸停止心停搏30～40s后即出现呼吸停止。此时胸腹式呼吸运动消失，听诊无呼吸音，面色灰暗或发绀。应注意呼吸过于浅弱、缓慢或呈倒气样时，不能进行有效气体交换，所造成的病理生理改变与呼吸停止相同，亦需进行人工呼吸，必要时甚至可打断原有呼吸节律。
6.心电图常见等电位线、电机械分离或室颤心电图等电位线和电机械分离是复苏小儿最常见的心律失常，占70%以上。电机械分离(electromechanicaldissociation，EMD)：指心电图表现为各种不同程度的传导阻滞或室性自搏，甚至显示正常波群的窦性节律，但心脏却无排血功能，测不到血压和脉搏。真性电机械分离(Ture-EMD)是指心肌完全停止收缩而心电图上仍有电活动存在。假性电机械分离(pseudo-EMD)是指有隐性的心肌收缩，在超声多普勒检查时可见主动脉血流，但无血管搏动。其发生与冠状动脉供血不足，心肌广泛缺血、缺氧，低血容量，强力性气胸，肺栓塞，心肌破裂及心包填塞等有关。治疗以肾上腺素为主，结合理想的通气给氧和胸外心脏按压。阿托品治疗效果不肯定，心率＜60次/min可试用阿托品0.04mg/kg。假性电机械分离预后优于真性电机械分离，积极抢救有复苏可能。心电图呈等电位线预后最差，存活出院率仅2%～5%。
7.眼底变化眼底血管血流缓慢或停滞，血细胞聚集呈点彩样改变，提示脑血流已中断，脑细胞即将死亡。
为争取抢救时机，提高治疗效果，应尽快做出诊断。凡突然昏迷伴大动脉搏动或心音消失者即可确诊。对可疑病例应先行复苏术，不可因反复触摸动脉搏动或听心音而延误抢救治疗。初生婴儿1min无自主呼吸即为复苏指征。
并发症
可并发高血钾、严重酸中毒、低血钙，发生惊厥，精神、智力障碍，肢体运动障碍，语言障碍，甚至呈“植物人”等。
实验室检查
实验室检查结果示引起呼吸心搏骤停病因的不同而不同，各种意外，非感染因素所致者，有高血钾，严重酸中毒，低血钙等表现；感染因素如重症肺炎等引起者，有明显的感染血象，PaO2下降，PaCO2升高；代谢性疾病如低血糖，甲状腺功能低下等可有内分泌的紊乱等。
其他辅助检查
1.心电图检查可有下述表现：①心搏徐缓；②室性心动过速；③心室颤动；④心室停搏。
在临床实际工作中，对病儿突然出现烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、发绀、脉搏减弱及血压下降等，心跳停止前的临床表现应高度重视。只要有突然意识丧失和大动脉搏动消失两项，心跳停止的诊断即可确立，此时应立即进行心肺复苏，而不应为确诊而反复听诊，更不应等待心电图检查，以免延误抢救的时机。
2.超声多普勒检查超声多普勒检查时可见主动脉血流，但无血管搏动。
3.X线胸片检查可见肺炎、张力性气胸、心包炎等异常。
4.脑CT检查根据临床需要可做脑CT等各项辅助检查。
诊断
1.突然意识丧失或全身抽搐。
2.大动脉(颈、股动脉)搏动消失，血压测不出。
3.心跳停止，心音消失。
4.呼吸不规则、缓慢以至停止并伴发绀。
5.瞳孔散大。
6.皮肤苍白或青紫。
鉴别诊断
及时做出呼吸心搏骤停的各种病因鉴别，主要依赖详细的病史问诊、体检和相应的实验室检查、辅助检查明确。
预后
患儿未得到及时有效的抢救，即会死亡。若脑复苏不成功，仅有呼吸心跳，也为抢救不成功；存活患儿易有各种中枢损伤后遗症。当有下述情况时可停止复苏。
1.深昏迷，无自主呼吸经积极抢救15～30min，患儿仍呈深昏迷，瞳孔扩大、固定，无自主呼吸，往往提示脑死亡，继续复苏成功的机会极少。
2.证实为脑死亡者有时心搏虽已恢复，脑功能恢复却无保证，即使此后能自主呼吸也有成为植物人的可能，故凡证实为脑死亡者应停止抢救。
3.排除脑死亡的假象要注意的是，某些药物可影响意识判断或引起瞳孔扩大，而过度通气又可抑制自主呼吸，造成脑死亡的假象。因此应反复排除上述可能，只要心脏对各种刺激(包括药物)尚有反应，心脏按压至少应持续1h以上。
预防
1.防止各种意外如窒息、溺水、气管异物、外伤、烧伤、电击等。
2.防治各种感染性疾病增强小儿体质，做好预防接种，防治营养性疾病。
3.防止医源性意外严格各种诊疗程序，仔细操作，避免意外；防止药物中毒等。
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）
