烧伤后肺栓塞
概述
肺栓塞(pulmonaryembolism)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的综合征，为急性肺部疾病的常见病因。临床表现多样性，轻者无明显主诉，重者表现为心源性休克，甚至猝死，诊断困难，误诊率很高，死亡率很高。
病因
1.血栓最常见的肺栓子为血栓，血栓占65%～95%，由深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢深静脉为主，如股深静脉及髂外静脉。其他部位如腋下静脉、锁骨下静脉及盆腔静脉的血栓亦可发生。少数可发生右心室或右心房的血栓。
2.其他栓子细菌栓、脂肪栓、空气栓、转移癌、心脏赘生物等均可引起肺栓塞。
发病机制
1.静脉血栓形成的条件
(1)血流淤滞：为重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。常见于严重烧伤、休克和长期卧床的老年患者。
(2)静脉血管损伤：严重烧伤，包括中、小面积烧伤，如反复经腹静脉穿刺取血和深静脉插管，特别经股静脉行下腔静脉插管进行营养支持及长期输液、输血者，因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。
(3)高凝状态：严重烧伤后可导致凝血机制改变。严重烧伤后，由于组织损伤，血管内皮受损，大量红细胞破坏，启动外源性和内源性凝血过程，促使血流凝固，形成微血栓。
2.病理生理的变化
(1)呼吸系统的改变：
①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气－灌流失常，不能进行气体交换，故肺泡无效腔增大。
②通气受限：栓子释放的5－羟色胺、组胺、缓激肽等均可引起支气管痉挛，通气降低。表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。
③肺泡表面活性物质丧失：肺泡表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，肺泡表面活性物质减少；中断12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现肺不张，临床表现有咯血。
④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气－灌流明显失常，严重时可出现分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症：为了补偿通气－灌流失常产生的无效通气，产生过度通气，使PaCO2下降。
(2)血流动力学改变：发生肺栓塞后，即引起肺血管床减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等。70%患者平均肺动脉压高于2.7kPa(20mmHg)，一般高达3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由如下条件决定。
①管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有在50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时，就已出现肺动脉高压，这是由于神经、体液因素的参与。
②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命，以至呼吸、心搏骤停。
③栓塞前心、肺疾病状态可影响肺栓塞的结果。
(3)神经、体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5－羟色胺、儿茶酚胺、TXA2、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproducts，FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加，同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。
临床表现
肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺栓塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，类似心肌梗死。慢性肺栓塞可有咯血。其他症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺栓塞的征兆。
常见的体征为呼吸增快、发绀、肺部湿啰音或哮鸣音、肺血管杂音，有胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速、肺动脉瓣第二音(P2)亢进及休克。约40%患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。
诊断
肺栓塞诊断比较困难，漏诊率很高，根据尸检，漏诊率达60%～79%。有报道尸检病理诊断肺栓塞23例，仅3例(13%)生前诊断，而误诊达20例(87%)。许多严重肺栓塞患者未及时或未能获得诊断和治疗而突然死亡。
1.对有引起肺栓塞病因的患者要注意以下几方面
(1)肺栓塞的临床表现多样，轻者无明显主诉，重者可有心源性休克或猝死。最常见且最主要症状是“无原因”的活动后呼吸困难，其程度与心电图、X线胸片所见不相符。
(2)详细询问与静脉血栓形成有关的诱因。
(3)寻找心电图和X线胸片有诊断意义的线索，如心电图表现有右束支传导阻滞、右胸导联T波倒置等。X线胸片出现局部肺血管纹理稀疏或减少，对肺不张和肺局部浸润阴影进一步检查，需指出，胸部X线正常并不能排除肺栓塞可能。
(4)动脉血气分析多有异常，如PaO2下降、呼吸性碱中毒、肺泡-动脉血氧分压差增加等。
2.对可疑肺栓塞患者要进行下列检查
(1)常规检查：如胸片、心电图、血液气体分析、血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜、痰细菌培养等检查。
(2)放射性核素显像：首先对可疑肺栓塞者应进行肺通气/灌流显像检查。北京协和医院根据1993年修订的肺通气/灌流标准，将诊断分为：①高度可疑。②中度可疑。③低度可疑。④正常。对201例次检查，有52例诊断为肺栓塞，其中45例高度可疑者全部确诊，121例正常者无1例被诊断为肺栓塞。因此肺通气/灌流凡属高度可疑或正常者，结合临床均能确诊或排除。而对肺通气/灌流显像为低度可疑者，如临床上属中、高度可疑肺栓塞者，应进一步做肺动脉造影，避免漏诊。
(3)肺动脉造影：经肺通气/灌流显像及静脉造影后不能确诊的可疑患者应行肺动脉造影，可使其中15%～50%的患者得到肺栓塞诊断，反之基本可排除肺栓塞。如果患者原有明显的心、肺疾病或巨大栓塞时，就不需作肺扫描。为提供治疗依据，直接可作肺动脉造影，亦可选择数字减影血管造影及MRI。
治疗
1.一般治疗卧床休息。吸氧。止痛，吗啡5～10mg，皮下注射，昏迷、休克或呼吸衰竭者禁用。解痉，阿托品0.5～1mg，静注，以减低迷走神经张力，防止肺动脉和冠状动脉反射痉挛，必要时可每1～4小时后重复注射。
2.急性肺源性心脏病的紧急治疗
(1)抗休克治疗：用多巴胺20～40mg或间羟胺(阿拉明)20～40mg，加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴。亦可用多巴酚丁胺5～15μg/kg静滴，对心脏有正性肌力作用和扩血管作用。
(2)抗心力衰竭治疗：毒毛花苷K0.25mg或毛花苷C0.4～0.8mg，加入5%葡萄糖液20～40ml中静注。
(3)肺动脉高压明显而低血压者，可用硝普钠0.5～8μg/(kg·min)静滴，剂量开始宜小，保持收缩压在13.3kPa以上，或用硝酸甘油5～10mg，加入5%葡萄糖液500ml中静滴。
(4)对支气管痉挛明显者，应给予氨茶碱0.25g，加入50%葡萄糖液20～40ml中静注，必要时应用地塞米松10mg静注。
(5)快速室性心律失常者，利多卡因50～100mg静注，半小时内达200～300mg后，继以2mg/min的速度静滴。快速房性心律失常者，首选毛花苷C0.4～0.8mg，加入50%葡萄糖液20～40ml中静注，或维拉帕米5mg，加入50%葡萄糖液20ml中静注。
3.抗凝治疗
(1)肝素：凡临床一经确诊或高度可疑急性肺栓塞，又无抗凝绝对禁忌证者，应立即开始肝素治疗。肝素是从动物的肺或肝脏中提取的，是黏多糖的硫酸酯，在体内外均有抗凝作用，可直接影响凝血过程中的多个环节。分子量平均为15000。静脉用药时，半减期为90min，主要在肝脏中降解。它可抑制血小板聚集及脱颗粒，防止活性物质大量释放。当肝素与抗凝血酶结合时，即可中止凝血酶的形成，它也能促使纤维蛋白溶解，从而中止血栓的生长，并促其溶解。
肝素使用方法：
①持续静滴：适用于巨大肺栓塞者。首次应用大剂量(10000～20000U)，静注，这样可抑制血小板黏附于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速。每天总量25000U。最近报告，每天可用20000～40000U，皮下注射或静滴，9～10天为1疗程。
②间断静注：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静注1次。每天总量为36000U。
③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)或12小时(20000U)皮下注射1次。必须避免肌注，防止发生血肿。
肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动患者没有肺栓塞症状，此时可合用口服抗凝剂，待口服抗凝剂起效时，即可停用肝素。
使用肝素的并发症主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。患者年龄大于60岁，或有异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.6kPa(110mmHg)、严重肺动脉高压症者，易发生出血。因此在用
