呕血与黑粪
概述
呕血与黑粪是指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道以及胃、空肠吻合术后的上段空肠等部位的病变引起的出血的特有症状。呕血一般呈棕褐色或呈咖啡色，黑便多呈柏油状；但如出血量大，或血在胃内停留时间短，则可呕出暗红、甚至鲜红色血液或伴有血块；出血量多，速率快，血在肠道内停留时间短，则可解出暗红或较鲜红的血便。有呕血者提示病变通常在上消化道；有呕血者一般都伴有黑便，但有个别患者在呕血的早期可无黑便。有不少上消化道出血患者可无呕血，而仅表现为黑便或暗红色血便，常提示出血部位可能在幽门以下，此时需与下消化道出血相鉴别。
病因
引起上消化道出血的病因很多，现根据病变的性质将出血的病因分为5类。
1.炎症与溃疡性因素
(1)食管炎、食管糜烂或溃疡(包括Barrett食管)、反流性食管炎。
(2)急、慢性胃炎，尤急性糜烂出血性胃炎(急性胃黏膜病变或称应激性溃疡，其中如系重度烧伤后引起的应激性溃疡常称为Curling溃疡；出血性脑血管病变及脑肿瘤所致的溃疡称之为Curling溃疡)。急性胃黏膜病变引起的出血占上消化道出血的20%左右。
(3)胃、十二指肠溃疡病，是引起出血的最常见病因。尤其是十二指肠溃疡病，占上消化道出血的70%～80%。
(4)胃十二指肠溃疡手术后(毕罗Ⅰ或Ⅱ式手术)所致的吻合口炎或溃疡，残胃炎或残胃溃疡也是较多见的出血病因。
(5)强酸、强碱及酚类等化学物质引起的食管、胃与十二指肠的灼伤，必然会导致黏膜的糜烂与溃疡形成，最终发生出血。
(6)急性坏死出血性胰腺炎，当发生坏死出血后，血液可经主胰管进入十二指肠，也可因并发出血性十二指肠炎所致。
(7)其他炎症性病变尚有胃及十二指肠结核、克罗恩病(Crohn病)、胃血吸虫病及胃嗜酸性肉芽肿等。
2.机械性因素
(1)食管裂孔疝：当食管下端炎性水肿明显或已发生糜烂、溃疡时常可引起较大量出血。此外，如疝入胸腔的部分胃发生嵌顿或梗阻时，则可引起大出血。
(2)食管下端黏膜裂伤：也称Mallory-Weiss综合征。出血多因食管-胃连接部的黏膜发生撕裂所致。约占上消化道出血的5%左右。
(3)器械或异物损伤食管：如误吞鱼刺而刺破食管黏膜或吞入缝针刺破食管等。
(4)胆道病变：如胆囊、胆管结石嵌顿、胆道蛔虫等均可导致胆管出血。
(5)胃扭转：可能系发生扭转部位的血管和黏膜缺血、损伤而致出血。
(6)胃黏膜脱垂：脱垂的胃黏膜如嵌顿于幽门管，再加之幽门管持续性痉挛，即可引起嵌顿黏膜缺血、糜烂，甚至引起坏死而致出血。但此种情况十分少见。
(7)食管、胃及十二指肠憩室：食管憩室好发于食管上部后壁；胃憩室可发生于胃的任何部位，但较少见；十二指肠憩室较多见，且多位于十二指肠壶腹部或十二指肠降部内侧，常紧邻乳头部。憩室出血多因憩室炎或糜烂所致。
3.血管性因素
(1)食管及胃底曲张静脉破裂：引起静脉曲张的病因较为复杂，可因肝内或肝外的各种病变而导致门静脉高压，最后引起食管、胃底静脉曲张，如发生破裂则可导致大出血，占上消化道出血的8%～10%。
①肝内因素：
A.肝硬化
发病机制
1.门脉高压任何原因引起的门静脉高压的发展结果必然导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环的形成，主要表现为食管和胃底的静脉曲张。这些曲张静脉由不结实的黏膜下层组织所支持。曲张的静脉压力不断增加而使静脉壁变的菲薄，并且经常受到食物的摩擦和反流到食管的酸性胃液的侵蚀，这些都是引起静脉曲张破裂出血的原因。再者食管静脉缺乏静脉瓣，易受valsalva的影响，使胃冠状静脉的血不断被灌入食管静脉，故闭气、用力排便等任何原因引起腹压增高均可成为食管下段静脉曲张破裂出血的诱因。
2.炎症与溃疡
(1)炎症：急性糜烂性胃炎是引起呕血与黑便的常见病变，故又称急性出血性胃炎。一般由酗酒、阿司匹林、保泰松、吲哚美辛等药物造成胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层损害，胃腔内的氢离子得以反弥散至胃黏膜层内，引起炎症，并刺激肥大细胞释放组胺等血管活性物质，以致有充血、水肿、糜烂、出血、甚至出现溃疡。皮质激素可促使胃酸、胃蛋白酶的分泌，而抑制胃黏液分泌，削弱了胃黏膜的屏障作用，为氢离子反弥散提供了条件，加重了胃黏膜的损害，可引起上消化道大量出血。
(2)溃疡：胃、十二指肠局部黏膜损害因素和黏膜保护因素之间失去平衡，以及幽门螺杆菌(Hp)感染是溃疡病发生的基本因素。损害作用中胃酸-胃蛋白酶的消化作用，尤其十二指肠溃疡患者壁细胞数目明显高于正常人，分泌大量胃酸。胃窦部潴留时，G细胞大量分泌，促使胃泌素分泌，刺激胃壁细胞分泌胃酸，当胃酸pH＜4时，使胃腺主细胞分泌的胃蛋白酶原活化，可产生溃疡。保护因素中当胃的黏液-黏膜屏障作用被乙醇、药物、炎症等多种因素破坏时，为溃疡的形成创造了条件。幽门螺杆菌感染能减少胃黏液的分泌，其代谢产物可对胃黏膜具有毒性，两者均能降低黏液-黏膜屏障的防御能力，为溃疡的形成及复发进一步创造了条件。当溃疡活动期侵蚀较大血管时，可引起大量出血。
3.肿瘤恶性肿瘤以胃癌最多见，其次也见于食管癌、平滑肌肉瘤等，常因糜烂、溃疡及坏死而出血。良性肿瘤常见于上消化道的血管瘤、平滑肌瘤、息肉，常常因感染，糜烂或血管破裂而出血。
4.物理或化学损伤物理损伤如食管贲门黏膜撕裂症，由于剧烈呕吐致使腹内压或胃内压力突然升高，当压力超过13.3/20kPa(100～150mmHg)时导致食管与胃贲门连接处的黏膜和黏膜下层呈纵行撕裂，导致大量出血。其他机械损伤如内镜检查时操作不熟练或患者配合不好造成食管、胃或十二指肠的损伤引起出血。化学损伤如强酸、强碱导致急性腐蚀性病变，黏膜发生充血、水肿、糜烂、溃疡致出血。
5.全身病变白血病，血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血常因血小板数量少、质量差而导致出血。血友病患者常因凝血因子缺乏导致凝血活酶减少而引起凝血障碍出血。尿毒症出血由于胃肠分泌液中氮质代谢产物含量增高，其中尿素分解后所产生的氨与铵盐对黏膜有刺激与腐蚀作用，导致消化道黏膜有糜烂、溃疡而出血。应激性溃疡发病机制主要是黏膜缺血与胃酸的存在是本病发病的先决条件。在这些病例中，胃黏膜屏障对酸类常有通透性增高，溃疡可发生在严重创伤或败血症发病几小时之内，但最常见的病症是大出血。系统性红斑狼疮，可见广泛的中小动脉炎、血栓形成、发生梗死、出血和局部缺血。病变累及上消化道时可产生溃疡出血。
临床表现
1.呕血与黑便是提示上消化道出血的最直接证据。患者和家属均能较准确的提供呕血和(或)黑便的信息。如呕血和(或)黑便次数多，每次的量亦多，则提示患者出血量大。
2.失血性周围循环衰竭若在短时间内出血量超过1000ml以上时，患者常出现周围循环衰竭的症状，除头晕、乏力、心悸外，常伴冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、心跳加速、心音低钝、呼吸气促、血压下降等失血性休克表现。少数患者在出血后有一过性晕厥或意识障碍(系暂时性或一过性脑缺血所致)。部分患者，尤老年患者可有烦躁不安的表现，系脑缺氧所致。
3.发热上消化道大出血后，多数患者可有低热，但一般不超过38.5℃，可持续3～5天。发热可能是失血性周围循环衰竭后，引起丘脑下部体温调节中枢功能不稳定所致。但其确切机制尚不清楚。
4.呕血应与咯血相鉴别一般情况下，呕血与咯血不难鉴别，但若患者出血量大、呕出鲜红色血液时常需与咯血相鉴别(表1)。
实验室检查
1.血象变化在出血的早期，患者的血红蛋白、红细胞计数及血细胞比容等可无变化，只有当组织液渗入血管内或补给等渗液体扩充血容量、血液被稀释后才出现贫血的表现，患者常呈正细胞正色素性贫血，网织红细胞常升高。大出血后，白细胞计数可达1万～2万，出血停止后2～3天才恢复正常。肝硬化门静脉高压患者出血后白细胞计数可不增高，其原因是患者常存在有脾功能亢进。
2.氮质血症上消化道出血后，由于血液进入肠道，其蛋白质消化产物被肠黏膜吸收，故可引起血中尿素氮浓度增高，称肠原性尿素氮增高。在出血后的数小时，尿素氮即可增高，一般在24～48h达高峰。如尿素氮继续升高，可能是继续出血或者系大出血后，因有效血容量减少，而致肾血流量与肾小球滤过率降低所导致的肾性尿素氮增高。因此，在排除了肾性尿素氮升高的因素之后，监测血尿素氮的变化是判断出血是否停止的一项有用指标。
3.上消化道出血的病因诊断常可依赖红细胞、白细胞及血小板都减少除可见于再生障碍性贫血外，还可见于肝硬化、肝功能异常，如血清胆红素浓度增高(结合与非结合胆红素都增高)、总蛋白、白蛋白降低而球蛋白增高、转氨酶增高等有利于肝硬化的诊断。出血后短期内胆红素浓度增高应考虑胆道、胰腺及壶腹部病变。
其他辅助检查
1.B型超声波检查如发现肝硬化、门静脉高压的特征性改变，即有利于肝硬化的诊断；如发现局部胃黏膜显著增厚则有利于胃癌的诊断。
2.CT或MRI检查对诊断肝硬化、胆道病变及胰腺病变有较大的帮助，也有利于中、晚期胃癌的诊断。
3.X线钡餐检查一般而言，在大出血时不宜行X线钡餐检查，因有可能加重出血或再出血，故多主张钡餐检查在出血停止、病情稍稳定以后进行。但此时钡餐检查的病因诊断阳性率则明显降低，例如对急性胃黏膜病变、应激性溃疡等的诊断会发生困难。因为这些病变可在短期内恢复正常。但是钡餐检查对于食管静脉曲张、消化性溃疡或胃癌等病变仍有重要的诊断价值。
4.胃镜检查是诊断上消化道出血重要的方法之一。且可在出血后的24～48h内行紧急胃镜检查，以确定食管、胃或十二指肠有无出血性病变，其阳性率可达95%左右。如发现病变后再行活组织病理检查，则可确定病变的性质；如果是在出血停止后再作胃镜检查，则其阳性率可大为降低，有可能仅达40%～50%。
5.选择性血管造影经上述检查手段还不能明确出血的病因时，可行选择肠系膜上动脉插管造影检查。多主张在出血的情况下立即行造影检查，其出血的部位或病变的性质多数可获得诊断，例如发现造影剂从某破裂的血管处溢出，则该血管处即是出血的部位。当发现异常的病变血管时，可根据该异常血管影作出是否有血管畸形的病因诊断。
诊断
1.临床表现。
2.实验室及其他辅助检查。
3.出血量的判断上消化道出血时，若每天出血量达5ml以上，粪便隐血试验即可呈阳性；每天出血量超过50～70ml以上时，粪便可呈黑色。黑便一般较黏稠，如柏油状。若胃内积聚的血量超过350～400ml以上时，则可引起呕血。
由于血液在胃内停留或停留时间较长，血液中的血红蛋白经胃酸的作用而形成正铁血红蛋白(methemoglobin)，故呕出物的色泽呈棕褐色或似咖啡渣样。当血液在肠道停留时间较长，则血红蛋白与硫化物结合而形成硫化亚铁，所以粪便呈黑色。
如果患者出血量大，血液在胃内停留时间很短，则呕出的血色可呈暗红，甚至鲜红，且常有凝血块。同样道理，大出血时如血液在肠道内停留时间过短，则可排出暗红色血液，或者看似黑便，但用水稀释后，可见到有暗红的血液混在其中。
一般而言，出血量的大小与破裂血管的大小、是动脉或静脉破裂有密切关系。较大静脉血管破裂，其出血量大；小动脉破裂的出血量也大；广泛的毛细血管渗血，其出血量一般也较大。
4.出血是否停止的判断
(1)呕血和(或)黑便的次数与量：经积极治疗后，患者呕血和(或)黑便的次数与量显著减少，提示出血减轻；当患者无再呕血、黑便或数天无黑便或大便已转为黄色则提示出血已基本停止。
(2)临床表现：患者出血后的症状，如头晕、心慌、冷汗等减轻或消失，脉搏及血压维持在正常水平，即脉搏不再增快，血压不再降低则提示出血已经停止。
(3)实验室检查：红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容均较稳定，不再进行性下降或血尿素氮逐渐降至正常，均提示出血已经停止。
(4)如患者留置有胃管，则从胃管抽吸出的血液其色泽逐渐变淡，提示出血已减轻，当抽出含有胆汁的清亮胃液时，则提示出血已经停止(胆汁系从十二指肠反流入胃内，如不伴有血液时，提示降部无出血性病变或者出血病变已停止出血)。
5.上消化道出血的病因诊断?根据患者的病史、症状与体征，部分患者可作出初步的病因诊断，而确诊常需依赖有关实验室检查和其他辅助检查。
鉴别诊断
由于引起上消化道出血的病因甚多，故需鉴别的疾病亦多，以下仅就常见的疾病进行简要的鉴别。
1.胃与十二指肠溃疡病
(1)是引起上消化道出血最常见的原因。胃溃疡占上消化道出血病因的10%～15%，而十二指肠溃疡占上消化道出血病因的25%～30%。
(2)既往有溃疡病史或有溃疡病出血史，多数患者以冬春季节好发。
(3)疼痛多位于上腹部，多呈隐痛、烧灼样痛。多数十二指肠溃疡者有饥饿痛或夜间痛醒。
(4)疼痛一般具节律性。胃溃疡多为餐后半小时到1小时疼痛发作，持续1～2h，至下餐前疼痛逐渐缓解；十二指肠溃疡疼痛多在餐后3～4h发作(即饥饿时疼痛)，进食后疼痛常消失。
(5)服用制酸剂、H2受体拮抗药或质子泵抑制剂疼痛可缓解或消失。
(6)少数病例可无上腹痛，无反酸、嗳气等症状，而仅以呕血和(或)黑便为首发症状，此种病例占消化性溃疡病例总数的10%～15%。
(7)X线钡餐检查，如发现龛影征对诊断有重要帮助。
(8)胃镜检查，可在直视下观察溃疡的形态与大小，结合活组织病理检查可确立诊断。
2.急性胃黏膜病变
(1)是引起上消化道出血的重要病因之一，占上消化道出血病因的20%左右。
(2)常有引起胃、十二指肠黏膜损害的诱因存在。这些诱因包括：
①服用过阿司匹林等非甾体消炎药、肾上腺糖皮质激素、某些抗生素等。
②饮酒，尤其是酗酒后。
③多种应激状态，如颅脑外伤、急性脑血管疾病、重度烧伤等。
④败血症，严重肝、肾功能损害等。
(3)常有上腹疼痛或隐痛，反酸、恶心、呕吐等前驱症状，也可以呕血和(或)黑便为首发症状。
(4)在出血后的24～48h内作急诊胃镜检查，如发现胃、十二指肠黏膜弥漫性充血、水肿，多处有出血糜烂灶时即可确诊。
3.肝硬化
(1)是引起上消化道出血的重要病因之一，占上消化道出血病因的8%～10%左右。
(2)常有病毒性肝炎史、长期饮酒史或慢性血吸虫病史。
(3)肝功能代偿期，多数患者有食欲不振、四肢乏力、腹部膨胀等症状，可有皮肤色素沉着、肝脾肿大等体征。
(4)肝功能失代偿期，患者除有明显的消化道症状外，常有腹壁静脉显露、腹水、蜘蛛痣和肝掌，脾脏肿大更显著，常伴有脾功能亢进表现，即表现为红细胞、白细胞及血小板都减少。也可呈白细胞与血小板的减少。
(5)多数情况下腹水呈漏出液表现。
(6)B超检查可发现肝硬化及门静脉高压的特征性改变，如肝脏缩小，边缘呈锯齿状，肝内光点密集，门静脉、脾静脉内经增宽，脾脏肿大，肝前间隙可发现腹水或发现大量腹水(液性暗区)。如系血吸虫病所致，则肝内呈网络状结构。
(7)CT或MRI检查结果与B超相类似。
(8)上消化道钡餐检查可发现食管下端与胃底静脉曲张。
(9)肝功能异常。常表现为胆红素浓度升高，转氨酶、碱性磷酸酶或γ-谷胺酰转肽酶升高，血浆白蛋白降低，球蛋白升高等。严重者凝血酶原时间延长。
4.胃癌
(1)是常见的上消化道出血的病因，
治疗
遇上消化道出血尤其是大出血患者时，在积极分析判断可能的病因时，应同时进行治疗，以防止患者发生休克或已有休克者进一步恶化而危及生命。其治疗原则应包括以下几方面。
1.一般治疗措施应卧床休息，血压低者应去枕平卧，保持呼吸道通畅；呕血者应避免血液吸入气管而发生窒息；已有休克或老年患者应给予吸氧；有呕血或出血量大或考虑为食管静脉破裂出血者应禁食，必要时可插入胃管以监测出血情况，并严密监测脉搏、心率、呼吸、血压及神志等生命体征；有休克者还应观察尿量。
2.积极补充血容量首先可输入右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或血浆代用品，以及与体液等渗的盐水和葡萄糖溶液；对于失血过多者或已出现休克表现者，在征得患者家属同意的前提下，应积极输注全血，以补充血容量；对于肝硬化患者，应输注新鲜血，以防发生氨中毒。
3.止血药物的应用
(1)抑制胃酸分泌的药物：主要有H2受体拮抗药及质子泵抑制剂，前者有西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁等，后者有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、依索拉唑(埃索美拉唑)及雷贝拉唑等。治疗大出血时，一般采用能静脉给药的制剂；对消化性溃疡、急性胃黏膜病变所致的出血，在应用了适当剂量的抑酸药物后常可获得满意的止血效果。一般认为，只有当胃内pH达到6以上时，才有利于诱导血小板向出血部位聚集，以促进凝血块的形成而达到止血的目的。此外，pH＞6时，胃蛋白酶的活性丧失，使凝血块中的纤维蛋白不再发生溶解，使已形成的凝血块不再被消化、破坏，从而可更好的达到止血的目的。
(2)生长抑素(somatostofalk)：研究证实，生长抑素有直接降低门静脉压力的作用，因此，用于治疗门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂出血有较满意的疗效。常用的制剂有两种，即14肽的天然生长抑素(施他宁，stilamin)及8肽的生长抑素类似物奥曲肽(Octreotide，商品名：善宁)。生长抑素对治疗消化性溃疡、急性胃黏膜病变等疾病所致的出血亦有效。
(3)血管加压素(Vasopressin)：主要用于食管静脉曲张破裂出血的治疗。常用的制剂是垂体后叶素，其作用机制是通过对内脏血管的收缩作用使门静脉的血流量减少，从而降低门静脉的压力。由于该药有较多副作用，尤其是引起血压升高、心律失常、心绞痛甚至发生心肌梗死等，故多主张对年龄较大的患者同时使用硝酸甘油治疗。近年来，又有新型制剂三甘氨酰赖氨酸加压素用于临床(商品名：可立新或称特利加压素)，其副作用较少，疗效也较为肯定。
(4)其他止血药物：如血凝酶（立止血）、口服凝血酶或去甲肾上腺素（正肾上腺素）等溶液，口服白药或白芨粉等。静脉滴注还可选用酚磺乙胺（止血敏）或氨甲苯酸（
需做检查
肠镜、钡餐、大便潜血试验、血液常规、血生化、B超、纤维内镜、
