Nature上发表了一篇来自瑞士日内瓦大学的研究人员的发现，不同于人们以往的猜测，直到青春期，胰腺都有着极强的适应能力，并具有巨大的自我修复潜能。这为治疗1型糖尿病带来了希望。
1型糖尿病是一种由遗传、免疫紊乱或微生物感染等因素导致胰岛β细胞减少而引发的代谢紊乱，患者往往表现为高血糖，临床出现多尿、多饮、多食、消瘦等症状，血糖若长期控制不好，会引发多种并发症，导致心脑血管、肾、眼、神经等部位的病变。在瑞士大约有4万人罹患这种疾病。
由于β细胞无法再生，科学家们通常认为这些细胞的丧失是不可逆的；事实上，到目前为止，1型糖尿病被公认为无法治愈，病变一旦发生，患者需要终身接受胰岛素注射治疗进行控制，给患者带来极大的不便和痛苦。
4年前，日内瓦大学的Pedro Herrera研究小组首先质疑了这一观点，他们证实了基因改造糖尿病小鼠的胰腺中有少数的α细胞可以转变为β细胞。
α细胞通常生成提升血糖的激素：胰高血糖素，但在糖尿病小鼠体内它们开始转而生成胰岛素。Herrera研究小组现在获得了第二项重大的研究发现，证实在青春期前的小鼠体内胰腺有能力补偿β细胞的丧失。“这是通过至今仍不清楚的一种机制来实现的，”Herrera说。
在这一过程中，生成另一种胰腺激素生长抑素的δ细胞逆转至一种前体细胞样的细胞状态，其发生增殖并在随后再生了β细胞和δ细胞群。
不同于α细胞的逆转只涉及小部分的α细胞群，与δ细胞命运改变相关的这一新机制是一种更有效的补偿β细胞丧失，由此促进糖尿病康复的途经。然而，当α细胞在老年小鼠中也能重编程为β细胞之时，δ细胞的这种能力却受到限制，没有延伸至青春期之后。
人类胰腺也能再生
尽管Herrera研究小组是在小鼠中调查胰腺细胞的多能性，对糖尿病患者的一些观察结果表明，人类胰腺也有转换能力。“这一新机制表明，胰腺具有更大的可塑性，至少在幼年时期它具有比我们以往猜测的要大得多的自我修复潜力，”Herrera说。
“在糖尿病患者有可能从这些研究发现中获益之前仍然有一条很长的路要走，但发现δ细胞具有高度的可塑性，为我们指出了迄今还未知的一个治疗干预选项。”
