中毒性白内障
很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障(toxiccataract)主要由一些药物引起。至于药物引起的白内障，因临床应用多为短期和小剂量，所以实际发病并不太多。据调查引起中毒性白内障的物质有多种，重要的有萘、苯、二硝基酚、铊、麦角硷、三硝基甲苯等。由于个体和家族的特异性对这些毒物的耐受性不一致，因而发生白内障的情况也不尽相同。
主要包括一些药物和毒性物质：
1.糖皮质激素长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性白内障相似。最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊，裂隙灯下检查可见点彩样反光，间有囊泡样改变；此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊。白内障一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。
2.缩瞳剂长期使用抗胆碱酯酶类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶状体核的改变。
3.氯丙嗪长期给予氯丙嗪，可在前囊和皮质浅层出现微细的白色点状混浊，往往可在瞳孔区形成典型的星形混浊外观。
4.其他制剂有抑制有丝分裂作用的药物，如白消安(busulfan)，硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基邻甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT)；其中后者在职业病防护中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、铊(thallium)制剂等也可以诱发白内障产生。
中毒性白内障的特征是双眼受累，发生时间距中毒时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。
中毒性白内障的形态接近于内分泌性白内障和并发性白内障。开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状。混浊可分散存在或组成花形，其中也可能有彩色结晶，后囊下的皮质有时呈环状混浊。混浊呈颗粒状，有金属光泽，以镜面反光法检查可见彩色反光。皮质深层有不规则的珠灰色混浊。混浊发生后进展很快，先侵犯皮质，而后达到核部，以至全部晶状体呈乳白色，最后呈珠灰色混浊。其中也常见水裂形成黑暗的空间，白内障在数日至数周内即可成熟。在成熟的过程中，因晶状体吸收水分较快，容易发生继发性青光眼。皮质类固醇性白内障的特征：①部位：晶状体混浊位于后极部皮质，恰好在晶状体后囊下，有时明显地侵犯后囊，或不规则地向前方皮质内侵犯。②形态：混浊的边界通常是清楚的，偶然其周围有淡灰色晕围绕。此细微的结构系由黄白色小结晶状体混浊组成，并被大小相同的空泡分隔，形成颗粒状聚集，偶见线状条纹或数个较大的空泡。
与药物及毒性物质引起的其他的全身性改变有关，如激素性青光眼、骨质疏松等。
可以对中毒的原因进行辨别，开展必要的实验室检查。
主要根据临床表现进行诊断。
1.有药物或毒物的接触史，多为双侧发病。
2.因混浊轻微多无自觉症状或稍有视力障碍，偶有闪光感。
3.先发生于晶状体后囊下，呈不规则局限性混浊，有时带有色彩。
4.若病情进一步发展，混浊向皮质及沿后囊向周边皮质发展，但多不需要行手术。
5.及时停止用药，混浊有消散的可能。
1.阿司匹林应用阿司匹林可抑制糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成。在体外试验中，阿司匹林可使蛋白乙酰化，从而抑制氰酸盐和糖皮质激素性晶状体混浊的形成。长期使用阿司匹林的作用系阻断赖氨酸残基，使二硫键不能形成。其重要性在于应用它治疗可避免因激素或其他赖氨酸反应物造成晶状体蛋白改变的损害。
2.一旦发现晶状体后囊下混浊，即停药或逐步减量至停药。远离并避免接触毒物。
3.应用一些治疗白内障的药物，局部或全身应用。若晶状体完全混浊，可考虑手术摘除。
注意一些能引起白内障药物的应用剂量和时间，同时注意劳动防护，避免一些毒物的接触。
