盐敏感性高血压
盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题。所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高。1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠，成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型；Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。
盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称为高血压的中间遗传表现型。盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低，但所谓非调节型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常、血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。
盐敏感性高血压的临床特点：
1.盐负荷后血压明显升高，限盐或缩容后血压降低盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低，这已为动物实验和临床观察所证明，并作为盐敏感性测定的经典方法。
2.血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅，盐负荷后更加明显(图1)。
3.血压的应激反应增强根据我们对血压正常和高血压盐敏感者的观察发现，盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者(表1)，且持续时间较长。
4.靶器官损害出现早如尿微白蛋白排泄量增加，左心室重量相对增大等。
根据我们的临床观察，盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者，盐负荷会使其进一步增加(表2)；盐敏感者，无论高血压或血压正常，左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者(P＜0.01)，高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%，P＜0.05＝。
5.有胰岛素抵抗表现，特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐不敏感者明显升高，胰岛素敏感性指数降低。
可出现心室肥厚(室间隔和左室后壁增厚)、肾功能损害等并发症。
尿中尿微白蛋白排泄量增多。
依据其临床特点和辅助检查可对盐敏感性高血压做出诊断。盐敏感性高血压可以分为调节型、非调节型两种。
1.盐敏感调节型高血压增加盐的摄入或盐负荷血压升高，而限制或缩容则血压降低；血浆肾素活性低，且对盐的反应迟钝；血清游离钙水平多偏低，减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。
2.非调节型盐敏感性高血压是与低肾素型相反的一种高血压类型。其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素Ⅱ的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。
1.补充钾盐和钙盐盐敏感者适当增加钾和钙的摄入能够减轻因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。
2.盐敏感性高血压的分型及治疗前面讲到盐敏感性高血压可以分为调节型及非调节型，可按不同分型进行临床治疗。
(1)调节型盐敏感性高血压：对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低血压。利尿剂和钙拮抗药是治疗这型高血压的首选药物。所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用，皆使肾血流量和肾小球滤过率升高，肾血管阻力降低，产生利钠、利尿作用，但不同类型钙拮抗药的效应不一，而以二氢吡啶类的效果最显著。
(2)非调节型盐敏感性高血压：这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改变。
另外，盐不敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。利尿剂对这类高血压患者往往无效。
1.减少饮食中钠盐的摄入量我国人平均摄盐量远高于其他国家，提倡适当减少钠的摄入量，尤其是北方，把每天盐的摄入量减至100～150mmol,即把现有盐的摄入量减少1/2～1/3，有助于降低高血压的发病率。
2.盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入，能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。对少年儿童适量补充钙及钾盐能促进对盐敏感性少年儿童尿钠的排泄，并明显延缓这部分少年儿童血压随年龄的增长幅度。根据我们“八五”和“九五”对陕西汉中地区心血管病防治区10～13岁小学生和以家庭为单位，对血压偏高青少年的一级预防试验证明，饮食中适当添加钾和钙能明显延缓和预防血压随年龄的增长或血压的进一步升高。
