CO为无色、无味、无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。在使用柴炉、煤炉时，如通风系统不畅通，尤其是近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。因为CO是无色、无味的气体，所以称之为“沉默的杀手”。人体吸入CO后，往往毫无知觉，甚至出现严重的症状后仍不知何故，从而继续处在高浓度的CO环境中，直至死亡。 CO进入体内后，一部分与血红蛋白结合，引起血红蛋白氧运输量明显减少；另一部分直接与细胞线粒体内的细胞色素a3结合，抑制组织细胞内呼吸。故CO中毒时临床表现与血中HbCO水平可能不一致。

CO为无色、无味、无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。

CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。轻度脑缺氧可表现为头晕、眼花、头痛、全身疲乏无力、恶心呕吐、胸闷、心悸等。重度脑缺氧病人表现为昏迷伴有肌张力增高和去皮质强直。循环功能处于代偿状态的病人可能最先出现症状，且最为严重，如冠心病病人，严重中毒后可出现急性心肌梗死。

并发肺炎和脑水肿。

血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。

急性中毒可根据下列条件诊断：接触史(尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。

CO中毒的治疗目的是尽快避免继续吸入CO和将CO及早排出血液。 治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气；如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。 第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。 除上述措施外，应采取其他支持疗法，包括：①使用能量合剂。②大量使用维生素C：每次1～2g加入液体静滴，1～2次/d。③皮质激素类药物可减轻组织反应，与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松，10mg静注，2～3次/d。④右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用，而且对于迟发脑病亦有作用。⑤如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭，可考虑进行冬眠疗法。⑥抗感染：如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。⑦纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧。⑧对于昏迷病人，可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用。⑨换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊。⑩其他对症疗法。

设立CO报警器，防止管道漏气，生产场所加强通风，加强个人防护，进入危险区工作时，应戴防毒面具。