心房颤动(atrialfibrillation，AF)简称房颤，系心房各部分心肌纤维毫不协调地、无规则地乱颤，心房率＞350次/min，其发生机制认为是心房内同时存在的多条折返环活动所致，又因心房扩大，心房不应期缩短及不均一性的传导和不应期等特点，致上述折返运动持久不止。 房颤是室上性心律失常最严重的类型。心电图示P波消失，代以不规则的心房颤动波(f波)，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联最明显。各波间无等电位线。房率300～700次/min，心室率极不规则，100～150次/min，QRS波正常(图1)。

本病多见于严重的风湿性二尖瓣病变或先天性心脏病伴有心房扩大，如房间隔缺损、爱勃斯坦(Ebstein)畸形等。预激综合征、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒也可出现心房颤动。

1.症状体征主要症状为心悸、气急和胸闷，重者可发生心力衰竭或休克。主要体征有第1心音强弱不一，心律绝对不整齐，脉搏脱漏。房颤易合并心耳及心房附壁血栓。 2.临床分类临床上房颤分为阵发性房颤、持续性房颤及持久性房颤。 (1)阵发性房颤：房颤发作持续数秒至数天，可自行恢复窦性心律。 (2)持续性房颤：房颤发作呈持续状态，如无治疗，不能自行恢复窦性心律。 (3)持久性房颤：房颤持续发作，各种临床治疗均不能恢复窦性心律。 病儿自觉心悸、气短、胸闷、头晕，心跳不规则，心室率较快时，症状更为明显，常引起心力衰竭。体检可发现心律完全不规则，心音强弱也时有变异，原有心脏杂音也可减弱或消失，心室率每分钟100～150次。由于心律不规则，每次心室收缩心搏量均有显著差别，其中部分心搏血量甚少，以致桡动脉扪不到，故脉搏强弱不一，且脉搏次数较心率少，有脉搏短绌现象。心率愈快，脉搏短绌愈大。心脏病并发心房颤动，一般预示病情较重，特别心室率快时易导致心力衰竭。

常并发心力衰竭或心源性休克，易合并心耳及心房附壁血栓。

实验检查结果有低氧血症和酸中毒等，其他视原发病因不同而不同，如风心病、甲状腺功能亢进等。

除临床表现外，诊断主要依赖心电图。 1.P波消失，代之以纤细零乱、快速而形态不同的颤动波(f波)，频率＞350次/min，且在V1、V2较明显。 2.心室节率不规则，R-R绝对不整，心室率150次/min左右。若出现完全性房室传导阻滞，则心室率为40～60次/min，QRS宽大畸形(图3)。

心室率快或伴有心力衰竭者均应用洋地黄治疗。洋地黄治疗的目的为减慢心室率并控制心力衰竭，少数可恢复窦性心律。必须纠正心律时，可在继续使用洋地黄维持量的情况下，加用奎尼丁纠正心律，纠正心律后，奎尼丁维持量至少要用6个月。应用普罗帕酮(心律平)，氟卡尼，胺碘酮(乙胺碘呋酮)也可转复为窦性心律。如上述方法无效，可采用同步直流电击转复治疗，电击复律效果较好，但仍需用奎尼丁维持量以防复发。 1.病因治疗。 2.房颤的复律房颤的复律有药物复律、电复律、射频导管消融及外科手术。 (1)药物复律及预防复发：对于新近发生的房颤(48h内)药物转律有效。 ①ⅠA类抗心律失常药物：一般选用奎尼丁，但可引起尖端扭转型室性心动过速。 ②ⅠC类抗心律失常药物：可选普罗帕酮，但在心功能不全及高度房室传导阻滞的情况下慎用。 ③Ⅱ类抗心律失常药物：β受体阻滞药与地高辛联合应用，有可能使房颤转律。 ④Ⅲ类抗心律失常药物：胺碘酮能有效地转复其他药物无效的房颤，亦能预防电击复律后房颤的复发。 ⑤索他洛尔：是一种具有Ⅱ类和Ⅲ类抗心律失常作用的药物。 (2)电击复律： ①适应证：房颤病史较短(不超过1年)；有明显症状的房颤病人；房颤伴药物不能控制的心力衰竭或较快的心室率；心脏病手术后3个月以上；房颤引起周围动脉或肺动脉栓塞；甲状腺功能亢进症已治愈仅遗留房颤。 ②电击能量：一般选择1～2J/kg。 ③电极板的大小：婴幼儿多采用直径为45mm的电极板，儿童可用直径为80mm的电极板。 ④并发症：栓塞、肺水肿、一过性低血压及吸入性肺炎。电复律前2～3天停用洋地黄，电复律时给予地西泮(安定)镇静，如连续电击4次仍无效，则不宜再用。电击复律后继续服用抗心律失常药以维持窦性心律。 (3)射频导管消融术：目前主要采用线性消融，在心房内建立若干消融线，目的是分隔心房肌。对于局灶性阵发性房颤，可通过电刺激心房诱发房颤，诱发的房颤与临床发作的房颤一致，且该刺激部位所标测到的局部电位较体表心电图的P′波明显提前，即为房颤消融的靶点。 (4)外科手术：主要有改良的心房迷宫术和左心房隔离术。 3.控制心室率对于伴有心力衰竭者，可用毛花苷C或地高辛减慢心室率。如无效，可选用小剂量美托洛尔或维拉帕米静脉注射。 4.抗凝治疗可选用华法林、阿司匹林或肝素。

积极预防先心病；积极治疗原发病，防治电解质紊乱和酸碱失衡，如各种胃肠疾患、甲状腺功能亢进、尿毒症、风湿热、川崎病、洋地黄药物中毒等引起的心律失常。