肾血管性高血压是(renalvascularhypertension)一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。常见病因包括：①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。③动脉肌纤维性结构发育不良(fibromusculardysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscularhyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。④其他原因，如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。

1.原发性高血压家族史，包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中，没有患原发性高血压者。 2.高血压发生在30岁以前，或50岁后突然发生高血压或抗高血压的降压疗效与既往明显不同，变为顽固性高血压。 3.疗程短，一般不超过2年，或病史较长，突然发生急进-恶性高血压，无其他原因可解释者。 4.具有全身性动脉粥样硬化的表现，如冠状动脉、颈动脉、髂动脉等；或大动脉炎的表现，如脉搏、血压、血管杂音、血沉快、发热、动脉局部压痛等。 5.用ACEI或ARB药物后，发生氮质血症或尿毒症者。 6.单侧肾萎缩(狭窄＞75%)或低血钾(15%～20%)或突发性肺水肿。 7.高血压幅度收缩压＞200mmHg和(或)舒张压＞120mmHg者约占60%，以舒张压增高明显，但有少数患者血压仅轻度增高或仅收缩压增高，舒张压正常与主动脉粥样硬化或主动脉瓣关闭不全有关。 8.血管杂音上腹部血管杂音与肾动脉或腹主动脉狭窄的程度与部位有关，肾动脉狭窄程度与血管杂音强度不呈平行关系，Cupta等对狗实验研究表明，主动脉直径狭窄至少50%时，血流与平均压才开始下降，腹主动脉狭窄60%，狭窄远、近端收缩压差为30mmHg，但舒张压无改变，此时才出现血管杂音，狭窄达73%血管杂音最响，若狭窄＞78%，收缩压差增大，但血管杂音反而减弱或听不到。一般于脐上2～7cm及两侧各2.5cm范围内可闻及高调收缩期血管杂音，可能向左侧或右侧放射，两期性血管杂音的诊断意义较大，但很少见。血管杂音的检出率与病因有关，约80%大动脉炎及41%动脉粥样硬化患者累及肾动脉，可闻及收缩期血管杂音，但仅1/4FMD患者可闻及血管杂音，由于病变位于肾动脉中段或其分支狭窄但不闭塞，血流动力学改变较小所致。血管杂音的强度受各种因素的影响，如血压升高、心率快、肠鸣音减弱、空腹、或体瘦者较易闻及血管杂音，反之有时难以听到。若怀疑本病，应在不同的条件下反复听诊有助于诊断。上腹部血管杂音并非肾动脉狭窄的特异性体征，约9%原发性高血压或50岁以上伴有腹主动脉硬化者，有时也可闻及血管杂音。若未闻及血管杂音也不能除外肾血管性高血压，特别是FMD往往难以闻及血管杂音。连续性血管杂音，反映动静脉瘘。大动脉炎患者常伴有颈部、背部血管杂音，左侧颈部血管杂音较右侧病理意义为大，由于右侧血管杂音有时易与静脉营营音相混淆。 9.四肢血压测定正常人两上肢收缩压差＜10mmHg，若＞10mmHg，具有病理意义。动脉内直接测压时，正常人上肢与下肢血压相等。当采用固定宽度袖带(成人为12cm)测量血压，则下肢血压较上肢高20～40mmHg。由于收缩压与肢体粗细呈正比与袖带宽度呈反比所致。若下肢收缩压较上肢增高＜20mmHg，则反映主动脉或锁骨下动脉有狭窄存在。

可出现脑血栓、心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。

1.周围血浆肾素活性(PRA)测定Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h)；②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h)；③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。 2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR＞1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)＜1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值＜0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR＞2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。

原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。 1.肾动脉狭窄的程度肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄＜25%，属轻度；狭窄25%～50%，属中度；狭窄50%～75%，属重度；狭窄＞75%属极重度。临床分为3级，狭窄＜50%，属轻度；狭窄50%～75%，属中度；狭窄＞75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄＞50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄＞75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄＜50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。 2.肾功能意义单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。 3.血流动力学的诊断价值血管造影对肾动脉狭窄的诊断为“金标准”，但对狭窄50%～60%或狭窄60%～70%之间难以准确判定。Nahman等通过肾动脉狭窄远、近端收缩压差研究发现，收缩压差与狭窄程度、肾功能、高血压之间相关性良好；休息收缩压差与注入硝酸甘油0.3mg后收缩压差具有相关性。肾动脉狭窄50%时，收缩压差为22mmHg，肾动脉狭窄面积＜60%时，收缩压差＜30mmHg，没有功能意义。有人提出至少＞70%，收缩压差＞30mmHg，反映肾动脉狭窄具有功能意义，才能引起肾血管性高血压。Selkurt等研究，当收缩压差约40mmHg，肾血浆流量与肾小球滤过率开始下降，注入硝酸甘油后收缩压差可增大约10mmHg。但有的患者，肾动脉呈重度狭窄伴肾萎缩者，其收缩压差＜30mmHg，由弓形与小叶间动脉硬化，周围阻力增高所致，即。

1.介入治疗自1978年Gruntzig应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD患者，采用PTRA治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR的关系，术后60min，PRA平均升高2.4～3.0倍，以后逐渐下降，3个月PRA降低最明显。对缺血性肾病采用支架置入治疗有效，Dorros等对1058例肾血管病采用支架置入治疗，随访4年，抗高血压药物明显减少，血清肌酐明显降低，由(150.28±97.24)μmol/L降至(114.92±70.72)μmol/L，改善肾功能。 2.外科治疗近年来，由于介入治疗肾血管性高血压的临床普遍应用，而需外科手术治疗者较少。手术目的在于缓解高血压，保护肾功能。手术方式有血管重建术、自体肾移植术及肾部分或全切除术三种。根据病变的部位、程度及肾功能情况，选择手术方案。血运重建术可保留肾脏侧支循环，维持肾功能，避免广泛解剖分离，手术相对较简单，有主-肾动脉，腹腔-肾动脉，肠系膜-肾动脉，脾-肾动脉，肝-肾动脉吻合。有人报道，约80%肾动脉重建术采用腹腔动脉或肠系膜动脉分支。本法缺点为手术部位较深，若肾动脉细短难以吻合。自身肾移植可保留肾脏，不需人造血管，即使肾动脉短细仍可吻合，易于操作，手术成功率高，其缺点为破坏肾脏侧支循环，移植早期肾脏位置易移动，可造成动脉扭曲。若患侧肾脏重度萎缩，肾功能丧失或肾动脉分支广泛狭窄病变，对侧肾动脉正常者，可考虑肾切除术。对双侧肾动脉重度狭窄或阻塞者，可采用介入与手术相结合的方法治疗。 3.药物治疗对肾动脉介入或外科手术禁忌或拒绝接受上述治疗者，则采用抗高血压药物治疗，对一般降压药物反应不佳。目前讨论最多的为ACEI及ARB治疗肾血管性高血压。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，在用其他抗高血压药物治疗无效时，可服用ACEI或ARB，有效控制血压，防止并发症，但此药降低狭窄侧肾血流量，故服用后应监测肾功能变化，服药开始2～4周，应密切监测血清肌酐：若肌酐无改变或升高幅度未超过50%，并能在服药后2周内恢复正常者，可继续服用ACEI或ARB；但血清肌酐水平超过50%，并且服药2周后未见肌酐下降，应停用此药。Vashit等提出，服药后血清肌酐升高至少44.2μmol/L或肾小球滤过率降低10%以上，应停药。对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)，所致的容量依赖性高血压，对ACEI或ARB为绝对禁忌证，有10%～20%发生急性肾功能衰竭，常为可逆性，并且降压效果欠佳。 除上述外，有人提出利尿剂、β受体阻滞药有效，钙拮抗药与β受体阻滞药合用，如氨氯地平10mg与阿替洛尔50mg合用有效。尽管用抗高血压药物控制血压、粥样硬化性肾动脉病变，于7年内进展40%～60%，其中半数于2年内进展快。若开始狭窄＞75%者，约40%迅速发生肾动脉闭塞。狭窄远端慢性低灌注压，发生肾小管萎缩，间质纤维化，肾小球硬化，若用ACEI合并利尿剂治疗，可导致肾功能恶化。

预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。