缺血性结肠炎是由于结肠血管闭塞性或非闭塞性疾病所致的、以结肠供血不足为主要症状的一组综合征。1963年Boley首先报道5例非医源性自发性结肠缺血性损伤病例，并在以后的动物实验中，通过结扎肠系膜下动脉模拟出与其临床所见相同的病变，从而证实肠系膜血供障碍可以引起结肠缺血性病变，并根据其临床转归将其分为可逆缺血性和不可逆缺血性2种。1966年Marston将不明原因的自发性和局限性结肠缺血引起的结肠炎命名为缺血性结肠炎。 进入20世纪80年代以后，随着人们对缺血性结肠炎认识的深入，发现临床上大多数节段性缺血性结肠炎的发生并不伴有肠系膜大血管的阻塞，而是由于各种原因引起的结肠血流灌注不足引起，并相继发现许多引起继发性结肠缺血性肠炎的原因，包括腹主动脉手术，严重胰腺炎，结肠梗阻以及腹腔内新生物侵犯内脏血管等。

1.结肠的血管解剖和生理结直肠血供主要来源于肠系膜上、下动脉和髂内动脉。右半结肠的动脉来自肠系膜上动脉，左半结肠和直肠上部来自肠系膜下动脉，直肠中下部的动脉血则来自髂内动脉(图1)。 (1)肠系膜上动脉：起源于约第1腰椎平面的腹主动脉前壁，位于腹腔动脉起点下方1.0～1.5cm处。该动脉由胰腺颈部下缘穿出，纵行跨过十二直肠横部，进入小肠系膜根部，然后分出结肠中动脉、右结肠动脉和回结肠动脉，分别提供近侧横结肠、升结肠和回盲部的血供。 结肠中动脉在胰腺下缘起自肠系膜上动脉，在胃后进入横结肠系膜内，分为左右两支。在横结肠肝曲附近与右结肠动脉的升支吻合；在脾曲附近通过Riolan吻合支与左结肠动脉升支吻合，该部位的吻合支比较细小。另外约有5%的人群缺如，使之成为结肠血供的最薄弱处，容易发生缺血性损害。在正常人群中，大约有20%的人结肠中动脉缺如或发育不良。 右结肠动脉在结肠中动脉起点下方1～3cm处起于肠系膜上动脉，经腹膜后向右横行，至升结肠附近分为升支和降支，分别与结肠中动脉右支和回结肠动脉结肠支吻合，形成结肠的边缘血管弓，并沿途分支至升结肠供应升结肠。 回结肠动脉在右结肠动脉起点下方起源于肠系膜上动脉，有时与右结肠动脉合成一条主干，经腹膜后向右下方斜行，至盲肠附近分为上下两支，升支与右结肠动脉降支吻合，降支到回盲部分成两支与肠系膜上动脉的回肠支吻合，供给升结肠下段、回盲部和回肠末段的血供。 (2)肠系膜下动脉：在第3腰椎，十二指肠水平部下方3～5cm起源于腹主动脉前壁，呈弓状斜向左下方，行进2～7cm后，相继分出左结肠动脉和乙状结肠动脉，并跨越左侧髂总动脉，移行为直肠上动脉。 左结肠动脉从距肠系膜下动脉根部2.5～3.5cm处分出，经腹膜后向左上和左下方分出升支和降支，升支在脾曲与结肠中动脉的左支吻合，降支与乙状结肠动脉吻合，分别提供横结肠远侧和降结肠的血供。 乙状结肠动脉的起点变化较大，人群中约36%直接起源于肠系膜下动脉，30%起源于左结肠动脉，数目也有较大差别，一般为2～6条。乙状结肠动脉经腹膜深面斜向左下方进入乙状结肠系膜内，互相吻合，构成动脉血管弓和边缘动脉。上部动脉与左结肠动脉的降支形成吻合支，供给降结肠远侧的血供。在最下部与直肠上动脉之间没有边缘动脉连接，成为结肠血供的另一个薄弱点，又称Sudek点，容易发生缺血性病变。 直肠上动脉起自最下支乙状结肠动脉的下方，在第2骶椎水平的直肠后面，分为左、右两支，供给大部分直肠的血供。 下部直肠的血供主要由发自髂内动脉的直肠中动脉和直肠下动脉供给。 (3)边缘动脉：各结肠动脉在肠壁附近相互吻合，形成多个与结肠壁平行走向的连续性动脉弓称为边缘动脉，又称Drummond血管弓。边缘动脉由回盲部分布至直肠乙状结肠连接处，由单一动脉连接或由1、2级动脉弓连接，并从最靠近肠壁的血管弓上发出小的终末血管分布到肠壁。 这些血管弓具有重要的临床意义，在大多数情况下，他们在不同的水平上构成了各个结肠动脉之间的交通。当某一结肠动脉的主干发生阻塞时，其供血区域内的结肠可以通过该血管弓由其他动脉主干得到血液供给，不至于发生缺血。但是，如果阻塞发生于该血管弓的最靠近肠壁的部位，供应肠壁的终末动脉就难以通过侧支循环得到血供。 (4)终末动脉：是由边缘动脉向肠壁发出的长短不等的小动脉，与结肠成垂直方向，负责直接向肠壁供血。终末动脉有长支和短支2种，长支从边缘动脉分出后在肠壁的系膜缘处分为前后2支，经浆膜和肌层之间至肠壁的游离缘，供应对系膜缘1/3肠管的血供。这两支终末动脉在肠管的系膜缘和对系膜缘处的吻合较少，使得结肠对系膜缘部位的血供容易发生障碍；短支起于边缘动脉或终末动脉的长支，在近系膜缘处穿入肠壁，供应系膜缘2/3的肠管。终末动脉的发育和分布在左半结肠较为密集；右半结肠比较稀少，而且自边缘动脉至肠壁的距离也较长。这些终末动脉对血管收缩剂非常敏感，相互之间侧支循环很少。由于上述原因，当发生较长时间的血管收缩时，肠壁就难以得到充足的血供，容易发生缺血，这在右半结肠更为明显。 结直肠壁的全层均有血管丛，但黏膜和黏膜下层的血管丛最为丰富，供应黏膜腺体的血管来源于黏膜下血管丛。当休克或低血压引起终末动脉的血流减少时，肠壁内就会出现动静脉分流，使黏膜发生缺血。缺血的程度取决于肠壁的侧支循环和血管阻塞的部位，在较大结肠动脉的根部发生血管阻塞时，通过边缘血管弓的侧支循环，相关区域内的结肠不一定发生缺血，但如果同时伴有边缘血管弓的发育异常，其供血区就会发生节段性肠缺血，甚至坏死。而动脉阻塞愈靠近肠壁，愈容易引起肠壁的血供障碍，有人报道一个长支血管的损伤可以使肠管坏死约2.5cm。 (5)静脉：结肠壁内静脉丛汇集成小静脉，在肠系膜缘处合成为较大静脉，与结肠动脉并行，成为与结肠动脉相应伴行的静脉。结肠中静脉、右结肠静脉和回结肠静脉合成肠系膜上静脉，进入门静脉。乙状结肠静脉、左结肠静脉和直肠上静脉合成肠系膜下静脉，在肠系膜下动脉外侧向上，到十二指肠空肠曲外侧，经胰腺后方进入脾静脉，最后入门静脉。 2.病因和发病机制引起结肠缺血有很多原因，大体可分为2大类，一类为血管阻塞型，另一类为非血管阻塞型。常见的原因见(表1)。 (1)血管阻塞型结肠缺血：在血管阻塞型结肠缺血中，比较常见的原因有肠系膜动脉的创伤、肠系膜血管血栓形成或栓塞，以及腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉。 腹部钝性伤时，如果肠系膜血管受到损伤和有血栓形成或腹膜后血肿形成，都有可能引起结肠缺血，患者常伴有广泛的内脏、躯体四肢、心肺和神经系统损伤。Dauterive等报道870例腹部钝性伤手术病人中，41例伴有肠道缺血性病变。 腹主动脉造影可诱发肠系膜动脉内的血栓形成，引起缺血性肠炎，但发生率比较低。其原因可能是由于造影剂对血管内壁的刺激或者检查时由于导管对血管的损伤而引起。 动脉粥样硬化的脱落物，或来自房颤病人的左心房栓子，也可以引起肠系膜动脉的阻塞。如果仅仅是肠系膜下动脉阻塞，而不伴有侧支循环障碍、进行性栓子脱落以及肠系膜上动脉根部的阻塞，则由于有边缘血管弓的存在，受累部位结肠可以通过侧支循环得到血供，一般不会发生结肠缺血。如果患者结肠血管弓先天性发育不良或双侧髂内动脉有阻塞，则单纯的肠系膜下动脉阻塞也可以引起结肠的梗塞。Williams报道称疾病的严重程度和生存率与肠系膜下动脉的梗阻情况没有直接关系，梗阻组的生存率为65%，非梗阻组为60%。因而单纯大动脉的是否梗阻似乎并不影响该病的临床表现和预后。 近年来，伴发于腹主动脉手术后的缺血性结肠炎已越来越引起人们的重视，Bjorck等对415例腹主动脉手术患者进行随访，发现

缺血性结肠炎的临床表现与许多因素有关，其中包括病因、肠系膜血管阻塞程度、低血流状态，阻塞血管口径大小，结肠缺血的时间和缺血的程度，缺血过程发生的快慢，侧支循环的代偿功能，全身循环状况，肠壁的代谢情况，肠腔内细菌的作用以及是否伴有结肠扩张等。 腹痛、腹泻和便血是最常见的临床表现，大部分患者为50岁以上的老年人，没有明显的诱发因素。腹痛的部位大多与结肠缺血病变部位一致，多为突然发作的剧烈腹痛，呈痉挛性发作，持续数小时或数天，继而出现腹泻，粪便少量带血，严重的患者可出现暗红色或鲜血便，常有恶心、呕吐和腹胀，同时伴有体温和血白细胞总数和中性粒细胞的升高。腹部检查，在病程早期或非坏疽型患者可闻及活跃的肠鸣音，病变部位的腹部有压痛，直肠指诊常可见指套上有血迹。 在非坏疽型患者，缺血性结肠炎常为自限性，多数病人随着侧支循环供血的建立，肠黏膜水肿逐渐吸收，黏膜损伤修复，症状在数天内好转，腹痛、腹泻和血便逐渐消失。如果肠壁缺血较重，溃疡愈合需较长时间，腹痛消失后，腹泻和便血可持续数周，但无加重趋势。由于一过性缺血性结肠炎患者病程比较短，临床表现比较轻，许多患者在发病时由于各种原因没有行纤维结肠镜检查，误诊率很高。大部分患者是在回顾病史时，排除了其他结肠病变，例如感染性结肠炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、假膜性结肠炎、结肠憩室病后得以诊断的。 坏疽型缺血性结肠炎患者大多为全身情况较差的老年人，常伴有其他慢性疾病。腹主动脉手术后伴发缺血性结肠炎的患者也可为坏疽型，由于术后早期手术本身引起的临床表现与缺血性结肠炎的临床表现难以鉴别，诊断困难，误诊率高。大部分坏疽型缺血性结肠炎起病急，腹痛剧烈，伴有严重的腹泻，便血和呕吐。由于毒素吸收和细菌感染，患者常伴有明显的发热和血白细胞计数增高，早期即可出现明显的腹膜刺激征。病变广泛的患者还可伴有明显的麻痹性肠梗阻，结肠膨胀，肠腔内压力增高，肠壁受压，使结肠缺血进一步加重。同时，有效血容量的减少和毒素的吸收，可诱发休克，使肠壁的血供进一步障碍，发生肠壁坏死和穿孔，出现高热、持续腹痛、休克等腹膜炎的表现。大部分坏疽型缺血性结肠炎患者的诊断是在因绞窄性肠梗阻或腹膜炎行剖腹探查时才明确诊断的。 40%～50%的患者伴有肠腔狭窄造成的肠梗阻表现。梗阻大多为不完全性，部分患者于发病后早期出现，同时伴有危险的结肠炎的其他临床表现，尤其是坏疽型结肠炎，需要与结肠肿瘤引起的结肠梗阻鉴别。大部分患者的梗阻发生于发病后2～4周，由于病变部位有纤维化和瘢痕形成引起，此时腹痛、腹泻等临床症状已逐渐缓解。纤维结肠镜检查对鉴别诊断有很大帮助。

1.肠梗阻在坏疽型缺血性结肠炎的早期，病变广泛者因结肠严重的急性缺血，可发生麻痹性肠梗阻；而慢性缺血性结肠炎者，在慢性炎症过程中因纤维组织增生和瘢痕形成，使肠腔狭窄而发生不完全性肠梗阻。 2.休克在坏疽型缺血性结肠炎，因坏死组织和细菌毒素的大量吸收，微循环血管广泛开放，有效血容量不足，病人可发生低容量性和(或)中毒性休克。

1.血常规白细胞计数和中性粒细胞的升高。 2.组织病理学检查肉眼见结肠黏膜浅表性坏死和溃疡形成，或黏膜全层坏死。镜检可见黏膜下增生的毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞；黏膜下动脉中可有炎症改变和纤维蛋白栓子；黏膜固有层可呈透明样变性；肉芽组织周围可有嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞浸润。慢性期表现为病变部位与正常黏膜组织相间的黏膜腺体损伤和腺体再生。黏膜腺体数量减少或黏膜固有层内纤维组织的存在提示原有的病变比较严重。

1.病史老年人或年青人，具有一过性低血压、吸毒史、长期用药史(避孕药)，或有严重胰腺炎，主动脉手术史及慢性疾病如糖尿病、风湿性关节炎、多发性动脉炎等。 2.临床表现具有结肠坏疽，狭窄或可逆性缺血表现。 3.辅助检查腹部X线平片，可见充气扩张的大肠、小肠，结肠脾曲有特异性的指压征。钡灌肠检查示：肠壁水肿，指压征及在脾曲、横结肠远端和降结肠的肠管狭窄，腹主动脉造影可发现一支主干血管的阻塞，可以确诊。

1.保守治疗绝大多数局限于肠壁内的非坏疽型病变的发展具有自限性，可以逐渐被吸收。即使部分患者发生结肠狭窄，也大部分为不完全性肠梗阻，可以通过保守治疗缓解。 对有腹痛、腹泻和便血但无腹膜炎体征的患者，首先应采用积极的保守治疗，包括补液，全身应用广谱抗生素，禁食，胃肠减压，氧气吸入等。对预防性或治疗性应用抗凝剂，例如肝素、链激酶或尿激酶等，目前意见尚不一致。在部分患者，抗凝剂的使用有加剧出血性肠梗死的可能。病程早期充分补液对预防组织灌流不足具有重要意义。在保守治疗过程中，应当密切观察患者的脉搏、血压、体温，每天检测血细胞比容和血白细胞。对没有明显检查禁忌证的患者应尽可能争取行纤维结肠镜检查，以明确诊断，同时确定病变的程度和范围。对结肠缺血伴有结肠明显扩张的患者，可通过纤维结肠镜或经肛门插管及时进行肠腔减压，这对预防结肠缺血的进一步发展有很大的帮助。 大约有2%的患者虽经积极的保守治疗，病情仍得不到改善，并进一步发展至肠梗死。在治疗过程中，如果腹痛加重、病情进行性恶化，并出现明显腹膜炎体征或休克早期表现，如低血容量、酸中毒以及低血压，提示有发生结肠梗死、肠穿孔的可能，应考虑在积极抗休克的基础上尽早行手术治疗。 2.手术治疗坏疽型缺血性结肠炎的病死率在很大程度上取决于诊断和手术治疗的及时与否、患者的全身情况以及并发症的发生情况。一旦出现呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭和持续性感染等严重并发症，病死率很高。 手术治疗大多仅限于缺血性结肠炎的坏疽型患者，一旦确诊，应尽早手术。手术时，患者应采取截石位以利于术中行纤维结肠镜检查，由于在缺血性结肠炎的发生过程中黏膜层病变较浆膜层重，手术时结肠的切除范围有时难以确定。术中对结肠病变范围和肠壁活力不能确定或存在疑问的患者，应常规行术中纤维结肠镜检查。缺血结肠的切除范围要充分，由于大部分患者结肠水肿明显，手术吻合口漏的发生率高，应避免行一期结肠吻合，常规行双腔结肠造口。大部分患者病变不累及直肠，因而可在充分切除近端病变肠管的同时保留直肠，以备以后病情稳定后重建肠道的连续性。 坏疽型缺血性结肠炎伴明显结肠扩张的患者应考虑行全结肠切除。对于病情持续2周以上，虽经积极保守治疗病情仍无明显缓解的患者也应考虑手术治疗。 大部分缺血性结肠炎引起的结肠狭窄为不完全性结肠梗阻，因而一般可以避免手术。对伴有慢性结肠梗阻临床症状的患者，经积极保守治疗不能缓解或与结肠恶性肿瘤鉴别有困难者宜采取手术治疗，切除狭窄肠段，一期吻合重建肠道连续性，切除组织送病理检查。

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