慢性胃炎的病理变化，基本局限于黏膜层，因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”或“胃黏膜病”。 根据Schindler的记载，“慢性胃炎”是Stahl于1728年首先提出的，其后不断有所报道。但对这一诊断始终存在分歧。特别在1830年Cruveilhier发现胃溃疡之后，对于有上腹部疼痛的病人，常诊断为溃疡病或胃神经官能症而不诊断胃炎。直到1932年，Schindler用可屈胃镜能较好地直接观察胃黏膜变化，又能用手术胃镜取黏膜活组检查以后，对胃炎的诊断才提高了一步。他把慢性胃炎分为原发性与继发性两类，原发性胃炎又分为浅表性、萎缩性及肥厚性3种。这种分类法被人们引用很久。从此很少有人对胃炎这一诊断再加以怀疑。1949年Wood用盲目胃黏膜活检法做了大量工作，将胃炎分为浅表性、萎缩性及胃萎缩。1958年纤维胃镜问世之后，对胃炎的诊断更加有利，不但可以细致地进行观察，而且可以在直视下进行黏膜活检。因此目前对胃炎的研究就更加深入。1973年Whitehead从病理角度，按部位、程度、活动性及有无化生进行分类，较为合理。本院自建国以来开始用Schindler可屈胃镜进行检查，并用Benedict手术胃镜采取黏膜组织。1960年后用Wood方法盲目吸取胃黏膜，积累了一些资料。1973年以后由于纤维胃镜的引进对胃炎的认识水平有了进一步的提高。1978年以后利用免疫学方法，根据壁细胞抗体的阴性或阳性将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型。因为部分萎缩性胃炎有癌变的可能，所以有人把萎缩性胃炎作为重点研究项目。1982年Warren和Marshell在胃炎患者中发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)，这引起对胃炎认识上的一场革命。Hp与胃肠疾病关系的研究也成为消化研究领域的最大热点之一。

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎；浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人；另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。 1.幽门螺杆菌感染?1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacterpylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lambert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。 Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面： (1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。 (2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。 (3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachmentpedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。 (4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。 (5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。 (6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。 (7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。 由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。 2.遗传因素A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。 3.年龄临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 4.吸烟严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。 5.饮酒Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素。动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用。我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。 6.食物刺激各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。 7.药物非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。 8.缺铁性贫血很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血以致形成贫血；另一种意见是先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏，影响胃黏膜代谢，给铁剂治疗后可以恢复。更有人认为缺铁性贫血是一个症候群，其原因是多方面的，除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗传因素有关。 9.金属接触铅作业工作者胃溃疡发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎(excretiongastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。 10.温度过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50～58℃的水300ml于胃内，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物，可产生急性炎症，重者可造成死亡，存活者有1例长期无酸。Ewards等发现喝热茶与胃炎有密切关系。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。 11.放射放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏

1.症状慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。根据作者盲目吸取活组织检查诊断的320例慢性胃炎的调查，各症状在慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎的发病率见表4。 此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血，亦可为大出血。急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%；相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%。本院资料有类似现象，548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查。结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常。症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：①盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%；②症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起。另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃炎。因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病、肝硬化、肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现。因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。 根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。 2.体征多数病人有黄、白色厚腻舌苔。单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔，是两种胃病的不同点。上腹部可有压痛。少数病人消瘦、贫血。此外无特殊体征。

慢性胃炎如合并胃黏膜糜烂则可伴有上消化道出血，以黑便为主；慢性萎缩性胃炎可出现纳差、体重减轻，胃体萎缩时可导致巨细胞性贫血。

1.胃酸浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸。Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。 某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：无酸13例；低酸18例；正常酸60例。无酸和低酸共31例，占34.1%。 2.胃蛋白酶原由主细胞分泌，在胃液、血液及尿中均可测得。蛋白酶水平高低基本与胃酸平行。但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。 Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。 3.内因子(IF)IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的。正常分泌量平均为7700U/h。检查IF对萎缩性胃炎、胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助。IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断。恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A、B12吸收之用。慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收。据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用。食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。 4.胃泌素胃泌素由胃窦G细胞分泌。正常血清胃泌素含量各处报道不同(30～140pg/ml)，我院检查结果为(130.84±8.34)(SE)pg/ml；浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/ml；A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/ml；B型平均为(246.76±9.52)pg/ml。胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低。此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切。无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。 5.壁细胞抗体(PCA)PCA在A型胃炎的阳性率较高，此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。 6.胃泌素分泌细胞抗体(GCA)1979年Vandelli检查106例B型胃炎，GCA阳性者8例，A型35例全部为阴性。恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。

根据病人的症状如饭后上腹部饱胀、疼痛及厚腻的舌苔，可疑胃炎的存在。但肯定诊断进一步明确部位及程度就必须通过胃镜及活组织检查。同时还必须除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病，切不可满足于胃炎的诊断。 参考慢性胃炎的悉尼分类法，慢性胃炎的诊断应包括病因、病变部位，组织形态学(包括炎症、活动性、萎缩、肠上皮化生以及Hp有无)，并对病变程度进行分级(无、轻、中、重)。与组织学平行，对内镜所见也进行分类诊断并分级。

慢性胃炎尚无特效疗法，一般主张无症状者无需进行治疗。若有症状可参考下列方法进行治疗： 1.避免引起急性胃炎的因素，如戒除烟酒避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。 2.饮食治疗原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。 3.药物治疗Hp相关性胃炎需进行根除Hp的治疗。而其他慢性胃炎尚无特效疗法，大多不能使胃炎逆转，因此主要是对症治疗。慢性胃炎多数胃酸偏低或无酸，但其本身无特殊治疗，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶。如1%盐酸l0ml，口服，3次/d，胃蛋白酶合剂10ml，口服，3次/d。但胃液分泌量每天达1.5～2.5L，30ml1%盐酸根本不能改变胃液的pH。还有些患者服盐酸后反觉胃部不适，可能是黏膜糜烂，盐酸刺激所致。有报道用西咪替丁(甲氰咪胍)治疗慢性胃炎，疗效亦较显著，Swynnerton也给无酸的消化不良病人服用碱性药物治疗，也取得较好的效果。这些从理论上尚无法解释，但事实经验如此。 近年来发现Hp与慢性胃炎尤其是活动性胃炎的关系密切。为慢性胃炎的治疗提出了一个新课题。对Hp阳性慢性胃炎病人应采用抗Hp治疗。Hp的消灭有助于活动性炎症的恢复。试验证明Hp对多种抗生素敏感，包括甲硝唑(灭滴灵)、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、四环素、头孢菌素及庆大霉素等。此外，胶体铋对Hp也有效果。我们单用呋喃唑酮（痢特灵）治疗慢性胃炎，剂量0.1g口服，3次/d，4周为一疗程，Hp清除率可达54%，加大剂量采用大剂量清除率可达80%，并发现Hp清除后症状改善，活动性炎症消退，但与胃黏膜病变的程度关系不大。Hp的复发和耐药是2个比较突出的问题。有些治疗方案停药后Hp很快再度繁殖，一般认为在停药后1个月Hp阴性者，病人常于12个月后仍保持Hp阴性(即Hp根除)。单用一种药物容易引起Hp耐药，因此。目前国际上推崇三联疗法，并取得较好的Hp根除率，最高达90%以上。常用的联合方案有两类即：包括铋制剂在内的三联疗法和包括PPI(质子泵抑制剂)在内的三联疗法，常用方案及Hp根除率见表6。 在溃疡病治疗过程中发现，有些治疗溃疡病的药物在治疗溃疡病的同时，胃窦炎也明显好转，如前列腺素E和硫糖铝。前列腺素E具有抑酸和细胞保护作用，硫糖铝有刺激前列腺素的释放，刺激黏液和HC03－的分泌，促进上皮细胞再生。 对于PCA阳性的慢性胃炎病人，特别是合并恶性贫血者可试用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)5mg，口服，3次/d，2～4个月，但临床效果不肯定，因此不作为常规治疗。 此外合并贫血者，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充，方法是维生素B1250～100mg/d肌注，20～30天，叶酸5～10mg，3次/d，直至症状和贫血完全消失。 胃泌素对胃黏膜确有营养作用(trophiceffect)，曾有过试用的报道，效果也不满意。因为腺体萎缩，作为生发中心的腺颈部已不复存在，不可能再新生腺管。而且根据试验，萎缩性胃炎的细胞更新率已经比正常高1倍，其增生部位主要在腺表面上皮，故不宜使用。 治疗胃炎的成药，市售很多。效果均不肯定，如能改善症状即可为“良药”。不必长期服用，因为这些药对胃黏膜组织学变化并无作用。

应及早去除引起急性胃炎的病因，避免单独使用非甾体抗炎药物，如阿司匹林、吲哚美辛等，尽早治疗口腔及咽部的慢性感染。对患有慢性肝、胆疾病，尿毒症或全身性疾病患者，应针对原发病进行治疗。 应避免过硬、过冷、过辣、过粗糙和刺激性食物，不酗酒，饮食应节制，易消化，定时定量，并能保证营养的供给。