阿米巴结肠炎
本病由溶组织阿米巴原虫寄生于人结肠内引起。随着营养和卫生条件的改善,感染率已明显下降。
近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中,有些无致病力,可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分,而且亦不产生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不产生相应的抗体。
阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一,1~2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。
1.无症状型主要指那些阿米巴包囊携带者,多因普查发现,这些人由于症状轻微,常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。
2.阿米巴肠炎和普通肠炎类似,病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。
3.阿米巴痢疾和细菌性痢疾相似,但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右,腹痛,腹泻,一天数次到10余次。大便呈血性黏液便,或粪便与血分开,有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样,奇臭。
慢性病人可出现贫血和营养不良。此外肠壁组织在急、慢性期受到不同的损害,可引起以下几种合并症。
1.肠穿孔造成腹膜炎曾氏报告254例阿米巴痢疾病人,手术及尸解证明有肠穿孔者19例,为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%),发生率虽不很高,但预后差。
2.阿米巴性阑尾炎Clark报告186例阿米巴病人的尸解中,40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区,许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。
3.肠狭窄慢性阿米巴结肠炎病人,肠壁组织增生、肥厚以及阿米巴肉芽肿形成,导致狭窄。少数病人甚至形成肠梗阻而需手术治疗。
4.阿米巴瘤Adams报告的3013例病人中,15例发生了阿米巴瘤(0.5%)。
5.非特异性溃疡性结肠炎阿米巴原虫已被彻底消灭,转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中,有21例(0.7%)。
此外比较少见的还有肠道大出血、肠息肉及肠套叠等。
粪便检查是确诊的重要依据。发现病原体后尚需鉴别非致病性阿米巴原虫。目前血清学检查发展很快,是诊断阿米巴病的关键性实验,大约有90%的患者血清,可通过ELISA、间接血凝及间接免疫荧光等检测不同滴度的抗体。PCR诊断技术为十分有效、敏感及特异的方法。
WHO专门委员会建议,镜下检获含四核的包囊,应鉴定为溶组织内阿米巴或迪斯帕内阿米巴;粪中检测含红细胞的滋养体,应高度怀疑为溶组织内阿米巴;血清学检查高滴度阳性,应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。
在病人的新鲜粪便中,特别是在血性黏液处仔细寻找阿米巴原虫,一旦找到了活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体,即可确诊。一次未找到,应重复多次检查并争取做细菌及阿米巴培养。镜检时应注意保温,否则阿米巴滋养体不活动,不易和巨噬细胞区别。乙状结肠镜检查对诊断,特别是鉴别诊断很有帮助。急性期可看到其烧瓶样溃疡,溃疡间黏膜正常。慢性期可看到肠黏膜增生肥厚、肉芽肿及息肉等,可在病变处取活体组织送病理检查,进一步确定其性质。
选用抗阿米巴药物的原则,不单是消除症状(消灭滋养体),还应消除其传染性(消灭包囊),以达到彻底治愈病人并消灭传染源的目的。过去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合并疗法,现在仍然适用。近10多年来又有一些新药用于临床,疗效好而毒性小。
1.甲硝唑(metronidazol,灭滴灵,flagyl)对阿米巴滋养体和包囊都有效,很少毒性作用,已为国内外广泛采用。剂量3次/d,每次800mg,连服5~10天,可取得90%左右的疗效。有些治疗效果不好,可能和用量较小,致使肠腔达不到有效浓度有关。
2.替硝唑(甲硝磺酰咪唑)?能杀灭阿米巴滋养体,对包囊也有一定的作用。剂量2次/d,每次1g,连服3~5天,可获90%以上的疗效,副作用有腹部不适、恶心、呕吐、便秘或腹泻,但出现率低且较轻。对心、肝、肾、血液均未见不良影响。
3.二氯尼特(二氯散糠酸酯)?对肠道的滋养体和包囊均有效。3次/d,每次500mg,连服10天,疗效在80%左右。副作用可有胃肠胀气。未见有何毒性作用。
4.氯苯草酰胺(etophamide)?其特点是口服不吸收,杀虫效力比甲硝唑高。天口服20mg/kg,可获80%左右的疗效,目前临床应用的报道尚不多。
饮水须煮沸,不吃生菜,防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者,治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。