本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benignarteriolarnephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignantarteriolarnephrosclerosis)2种。

良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。

良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现。除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病)；年龄(老年人较易发病)；种族(黑种人较易发病)；高血压并发症(并发糖尿病、高脂血症或高尿酸血症者较易发病)。 肾小管对缺血较敏感，故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多，是肾小管浓缩功能障碍表现)，此时，测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常，尿常规化验蛋白及镜检均阴性。有学者发现，此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不过其临床意义仍欠清。由于某些病史不长的高血压病人，血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多，血压控制后又恢复正常，故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高，并不反映肾小球缺血性病变，而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。 当肾小球缺血性病变发生后，尿常规化验即开始出现蛋白，沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型)。缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多，常不超过1g/d。不过当高血压很高时，肾小球内压也随之增高，尿蛋白排泄可明显超过此量，尽管如此，仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。 随着病情进一步进展，肌酐清除率(Ccr)将下降，出现肾功能不全。当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之后病情进展将更快，直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症。同其他肾病一样，伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血，不过本病贫血似乎相对较轻。 与肾损害同时，良性高血压也常引起其他靶器官损伤，病人常伴随出现高血压视网膜病变(视网膜动脉硬化，及出血、渗出等)，及高血压心、脑并发症等。 另外，高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压。良性小动脉性肾硬化症发生后，肾缺血加重，将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重系统性高血压，形成恶性循环。

常见有视网膜动脉硬化及出血，渗出和高血压心脏病，脑血管病变等。

血清肌酐、尿素氮增高、尿常规异常出现蛋白尿，少量红细胞及颗粒管型。

综上所述，诊断的必要条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般＞20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。 辅助或可参考的条件：①年龄在60岁以上。②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史。④血尿酸升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。

如能将血压满意控制到正常或接近正常[＜20.0/13.3kPa(150/100mmHg)]，则脑、心、肾等并发症不易发生，充分地控制血压能够预防、稳定，甚至逆转高血压肾损害。晚近。老年人高血压的临床治疗报道亦显示：有效地治疗高血压能避免老年人发生高血压肾损害和减少良性小动脉肾硬化终末期肾功能衰竭的发生率。 可供选作为这一阶段高血压治疗的一线降压药有4类(用1种，或联合用2种)：①利尿药；②β2受体阻滞药；③钙拮抗药；④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。 不论选用1种或联合用2种降压药，只要能满意地控制高血压都能预防高血压肾小动脉硬化的发生，但：①对具体病人应具体对待，譬如伴有休息时心率快、血管舒缩不稳定等高循环动力的年轻患者更适用β2受体阻滞药；老年人和收缩压升高者更适用钙拮抗药；血浆肾素升高者更适用ACEI。另外，还要考虑药物的副作用，如利尿药可升高血糖、胆固醇及尿酸，β2受体阻滞药可使血清三酰甘油增加，并使高密度脂蛋白胆固醇降低，因此有相应疾病者应慎用。②从保护肾脏角度讲，似以选用钙拮抗药和(或)ACEI为好。 高血压肾小动脉硬化(已有夜尿增多、蛋白尿等临床症状)的治疗关键在于适当地选用对肾脏血流动力学有利的降压药钙拮抗药、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药、米诺地尔(长压定)，使血压充分地控制在18.7/12.0kPa(140/90mmHg)以下，这样，即使已有明显的肾功能不全，病情也会趋于稳定或进展非常缓慢。 1.钙拮抗药它抑制钙通过细胞膜的钙通道进入外周动脉平滑肌细胞而降低外周血管阻力，使血压得以下降。1962年起证实能有效地治疗急性高血压，20世纪70年代后期以来更广泛地应用于各种高血压和冠心病，近2年来有关研究逐步转向对其他系统和器官(包括肾脏)疾病的治疗。其特点是：①可迅速并稳定地降低外周血管阻力和血压，疗效维持时间较长，用于轻、中度高血压疗效多可满意；②扩张阻力血管，使高血压下降，但不降低，甚至增加脑、冠状动脉和肾脏的血流灌注；③不影响糖和脂质代谢。 钙拮抗药的扩张肾血管作用取决于原血管床状态。在原发性高血压，钙拮抗药能逆转入球小动脉的收缩状态，致使肾小球滤过率明显增加(可升高45%，而正常血压者用此类药物只增加约13%)；在大部肾切除动物和功能肾单位明显减少的各种肾实质疾病情况下，其残余肾组织的入球小动脉是处于代偿性扩张状态，并由此导致肾小球的高滤过和毛细血管内压升高，此时再应用钙拮抗药就不再继续增加肾小球滤过率和毛细血管内压，与此相反，由于钙拮抗药能降低系统性高血压，肾小球毛细血管内压亦就随之降低。 值得提出的是：与扩张入球小动脉不同，钙拮抗药并不扩张出球小动脉，表现了它对肾循环中各部位血管的不同作用。 钙拮抗药除了通过降低血压保护肾脏外，尚有其他方面机制(或可能机制发挥其保护肾脏作用)。这些机制包括：①减轻肾肥大；②调整系膜的大分子物质运转；③减轻残余肾组织的代谢活力；④改善尿毒症性肾钙质沉着；⑤减少自由基的形成；⑥可能阻断压力性钙通道等。 Dworkin认为：肾小球毛细血管壁的张力不仅决定于毛细血管内压(PGC)，还决定于毛细血管的半径(R)。当肾脏肥大时，PGC增加，反之，如果1种治疗能减轻肾脏的肥大必然会减少PGC。根据Dworkin等的报道：鼠1/3～2/3肾切除后8周RGC明显增加，如同时饲以硝苯地平(硝苯啶)其毛细血管张力的减轻如同饲以ACEI依那普利(Enalapril)者(ACEI的减轻肾损害机制为减低毛细血管内压)；在5/6肾切除鼠的类似试验也得到了同样的结论。硝苯地平(硝苯啶)和依那普利出于同机制减轻残余肾组织损害，前者是抑制其代偿性肥大，后者为降低肾小球血管内压。Raii和Keane发现，给鼠以血管紧张素Ⅱ对系膜这方面的损害作用，从而能减轻或推迟肾小球硬化的发生。钙拮抗药能抵消或减轻血小板源生长因子(PDGF)和血小板活化因子(PAF)对有丝分裂的促进作用，并能减轻线粒体的钙负荷(钙的负荷能导致线粒体的功能障碍，直至细胞死亡)。钙拮抗药有利钠的作用，此与传统的直接扩张血管药有钠潴留的副作用不同，更有利于发挥其降压效应。 前已述及，原发性高血压在引起肾小动脉硬化的同时尚可促进肾动脉粥样硬化，临床上这2种病(尤其在老年人)常同时存在，钙拮抗药在降低血压同时还能通过细胞机制影响动脉粥样物质病理形成过程。已有应用二氢吡啶类钙拮抗药治疗冠心病患者的试验观察，并用安慰剂作对照，结果显示：钙拮抗药对明显的冠状动脉粥样硬化并无作用，但却能减轻其早期病变和新的粥样斑块狭窄形成，由此可以认为它对肾动脉粥样硬化亦能有防治作用。 2.血管紧张素转换酶抑制药它的主要降压机制为： (1)抑制血浆中血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。 (2)抑制激肽酶，减慢有扩张血管作用的缓激肽的降解，增加前列腺素的合成。 (3)抑制心脏、血管壁、肾脏、肾上腺、脑等局部组织中AⅡ的合成，由此可以解释不论血浆肾素活性增高、正常或降低，ACEI均能起降压作用(但对肾素高者降压效果最好)；血管壁中AⅡ能直接刺激血管平滑肌细胞DNA、RNA和蛋白质的合成，从而使血管壁增厚，故ACEI有逆转血管壁增厚的作用。 (4)降低交感神经兴奋性和

1.胸怀开阔精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持做一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能；不吸烟，少吃盐；避免发胖；都对预防本病有积极意义。 2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有利于对本病的早期发现和及早治疗。 3.提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这将有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。 另外还重视影响原发性高血压病人的肾损害因素，如：性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症等。防治原发性高血压肾损害，不仅主要着眼于有效和满意地控制高血压，还要综合考虑能损害肾脏的其他诸多因素，并对它们进行相应的治疗。 (1)性别：在同一高血压水平绝经前女性心搏出量较男性高，而外周血管阻力较低(绝经后不再有差别)，男性更倾向于发生高血压性血管病变；Tierney等用多元回归方法对内科门诊病人进行分析，发现高血糖能否控制、收缩压的高度和男性这3个因素对肾功能减退有影响。 (2)种族：美国黑人高血压发病率是白种人的2倍；黑人高血压容易发生肾血管阻力抵抗；黑人是发生终末期肾病的特殊危险种族。 (3)糖尿病：原发性高血压和糖尿病都是内科的常见病、多发病(前者在国内的患病率为4.67%，如包括临界高血压则增至7.73%，后者的患病率为6.74%)，二病都常涉及遗传因素(前者有家族史者占40%～60%，后者占8.7%)，一般都是中年开始发病，发病率随年龄而增长，所以，它们常相伴随，临床上多见先有高血压而后有糖尿病，当然亦有相反的情况。 原发性高血压常伴有糖代谢的异常，表现为对胰岛素的抵抗；Reaven将高血压合并胰岛抵抗、糖耐量减退、高胰岛素血症、极度低密度脂蛋白和三酰甘油升高，以及高密度脂蛋白胆固醇水平降低冠以“X综合征”；Kaplan认为：肥胖、糖耐量降低、高三酰甘油血症和高血压这致命的四联症有一个共同的发病机制，即可能都与胰岛素抵抗相关。 糖耐量减低引起的高血糖是造成糖尿病肾损害的重要因素，更有人提出胰岛素对微血管有直接作用；高血糖使血容量增加、心搏出量增加，高胰岛素血症促使肾小管对钠的吸收增加，富含钠的血管对交感神经的刺激反应增强，这些都促进血压更高，如果发生了糖尿病肾病，无疑会进一步加重肾脏损害和高血压。 (4)高脂血症：原发性高血压还常伴有高脂血症，二者均有红细胞膜钠-钾反转输的增加，可能与遗传因素有关，而钠-钾反转输的增加和血脂的增加都可以是细胞内脂代谢异常的结果。 1982年Moorrhead等首先提出“脂质肾毒素”的概念。近年，脂代谢异常促进肾脏疾病进展的研究日益受到重视，诸多证据提示脂代谢异常可通过系膜损伤发展为肾小球硬化，造成免疫和非免疫肾脏疾病的持续和进展。李惊子等给单肾切除的鼠饲以高胆固醇饮食可造成系膜区增宽，并发现尿蛋白的排泄量随系膜增宽呈增加趋势，而降脂药物能使系膜增宽明显减轻、尿蛋白排出显著减少；张景红等发现中药大黄可能通过调整脂质代谢改善脂质异常造成的进行性肾脏损害、肾小球硬化和功能改变，发挥其治疗慢性肾功能衰竭的作用。 (5)高尿酸血症：在原发性高血压Ⅰ期，肾血流已可出现一定程度的降低，由于肾小管对缺血敏感遂能发生轻度损伤，表现为尿酸分泌障碍而造成高尿酸血症。据统计，26%～33%未经治疗的轻度原发性高血压病人有高尿酸血症，由此，高尿酸血症可作为原发性高血压的早期肾损害的一个指标；1980年Messerli等更进一步测定临界期和稳定期原发性高血压病人肾小球滤过率、肾和全身的血流动力学以及血容量，发现血尿酸浓度与肾血流量呈负相关，与肾和全身外周血管阻力呈正相关，而与心搏出量、心率、血容量及肾小球滤过率无关，提示高尿酸血症还似可进一步代表其早期的肾血管损害。 4.合理膳食 (1)限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每天食盐量以不超过6g为宜。 (2)减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。 (3)限制饮酒：酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。 5.减轻体重体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每天热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。 6.运动运动不仅可使收缩压和舒张压下降(6～7mmHg)，且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3～5次，每次持续20～60min。 7.气功及其他生物行为方法气功是我国传统的保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气功锻炼可使血压控制较好、减少降压药量，并可使脑卒中发生率降低。。