老年急性胰腺炎(senileacutepancreatitis)是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变。是老年人急腹症的一个重要原因，占5%～7%。老年急性胰腺炎发病较年轻人少。但一旦发病往往因应激功能差且并发症较多，致使病情发展较快，可早期出现休克及多器官功能衰竭。

饮酒和胆道疾病为青中年人急性胰腺炎的两个主要原因，但老年人急性胰腺炎，最常见原因为胆系疾患，其他原因如微血栓、肿瘤、药物等老年人也较多见。 1.胆系疾病占50%～70%。急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2～5mm。如果壶腹部发生阻塞，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”。引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是胆总管结石的嵌顿、急性感染分泌物的堵塞、Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。 2.特发性老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%。最近有研究表明，在原认为是特发性胰腺炎患者中，约有74%系由于胆汁沉积、胆固醇结晶悬液、胆红质钙盐颗粒所致、或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室、乳头狭窄等引起。 3.手术创伤性老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%。任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤，术中大剂量补充钙剂，术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素，老年人对低灌注耐受力差，严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。 4.胰腺癌老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。 5.药物早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类、呋噻类、磺胺、雌激素、类固醇、甲基多巴、普鲁卡因胺、甲硝唑等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。 6.内镜逆行胰胆管造影(ERCP)ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。 7.其他由于老年人动脉硬化，加之其他内分泌或代谢异常如高脂血症、高钙血症、糖尿病等，血栓形成较青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可见到。

老年人机体功能减退，自主神经功能紊乱，痛阈值提高，敏感性低及分辨力差，致使症状和体征不典型，临床表现复杂，病情发展快，可早期出现休克及多器官功能衰竭。 1.腹痛腹痛多轻微或无腹痛。有腹痛者多为钝痛，位于上腹部，典型的上腹剧痛较少，用一般解痉药不易缓解。 2.恶心、呕吐、腹胀80%以上有恶心、呕吐、腹胀。 3.发热大部分病人有中等度发热，少数体温不高，极少数可高热。发热一般持续3～5天。如持续高热不退，应怀疑继发感染(如胰腺脓肿、腹膜炎等)。 4.休克可逐渐或突然发生，甚至很快死亡。病人皮肤苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降。 5.黄疸少数病人有黄疸。多因胆道炎症或因胰腺炎症水肿压迫胆总管引起。 6.体征常缺乏典型的腹膜刺激征，仅有轻中度压痛、反跳痛。肠鸣音减弱。急性坏死出血性胰腺炎常可致腹水，腹水可呈血性。血性腹水渗入皮下，在两侧腹部或脐部可出现皮下出血。腹水可经淋巴丛及横膈微孔进入胸腔致胸腔积液、肺不张或肺炎体征。

国内报道老年急性胰腺炎并发症发生率高达73%。常见的有：ARDS、休克、电解质酸碱平衡紊乱、糖尿病以及心衰、心律失常、肾衰、严重消化道出血等。

1.血白细胞白细胞可增至(10～20)×109/L，中性粒细胞明显增高。 2.血淀粉酶起病后8h开始升高，24h达高峰，持续3～5天。急性胰腺炎时＞250U%(Somogyi法)，如＞500U%即可确诊。淀粉酶的高低并不一定说明炎症的轻、重，轻者可能很高，出血坏死型反而可以正常。 3.尿淀粉酶尿淀粉酶升高一般在发病后12～24h出现，可持续1～2周。老年急性胰腺炎尿淀粉酶异常率低于血淀粉酶，这可能与老年人肾动脉硬化，肾脏清除功能减低有关。正常值64U(Winslow法)。＞128U有意义，急性胰腺炎时常在256U以上。 4.尿淀粉酶肌酐清除率正常为3.1%。急性胰腺炎时可增加3倍。 5.血清脂肪酶正常值为0.2～0.7U%。急性胰腺炎时＞1.5U%。于发病后72h开始上升。对血淀粉酶已恢复正常者，血清脂肪酶有参考价值。 6.血清正铁血蛋白在急性出血坏死型胰腺炎时，因有内出血，红细胞破坏产物正铁血红素过多，与白蛋白结合形成正铁血蛋白。急性水肿型胰腺炎时为阴性，坏死型为阳性。对诊断及预后有参考价值。 7.血钙在出血坏死型胰腺炎时可减低。如＜1.75mmol/L，为预后不良之兆。 8.其他胸腔积液或腹水淀粉酶含量比血尿淀粉酶高。

老年人急性胰腺炎的症状及体征不典型，因此仅凭症状和体征难以确诊，必须结合血尿淀粉酶等检查以减少漏诊。如病人突发休克、无尿、疼痛不明显；上腹部手术后突然休克、发热；糖尿病昏迷发生休克；突然出现类似心肌梗死的症状；等等。应及时想到本病，及时检查胰酶、血钙、正铁白蛋白等。如发病已4～5天来院，尿淀粉酶阴性，此时查脂肪酶最为合适。

老年急性胰腺炎处理原则除抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，积极防治并发症外，还应特别重视积极的支持治疗，加强监护，尽早明确病因；应用药物时应选择肾毒性小的药物；积极应用广谱抗生素；对有手术适应证的应尽早行手术治疗。 1.内科治疗 (1)一般治疗： ①积极的支持治疗：加强监护，国外通过积极的治疗手段，已将老年急性胰腺炎死亡率降至5%，轻、中度无死亡。 A.支持治疗：包括给予高热量全胃肠外营养，多数学者主张中心静脉全胃肠外营养(TPN)。TPN的应用对重型胰腺炎的优点有：减少胃肠负担而达到补充营养的需要；增强患者机体免疫功能，有利于炎症的恢复；可作为手术前准备。常用配方为每天葡萄糖300～650g，氨基酸750ml，并间以人血白蛋白或血浆；10%氯化钾40ml；如血压不低可以加25%MgSO48～10ml；胰岛素按糖量适当给予；对于血脂正常者可给予脂肪乳剂注射液150～350g/d。 B.加强监护：监测心电图、胸片、中心静脉压、血气变化以积极预防心肺并发症；监测血糖、尿糖、电解质及酸碱平衡以防治糖尿病及电解质紊乱；利用B超和CT检查，及时发现并防治胰腺、胰周及腹腔脓肿和胰腺假性囊肿形成。 ②抢救休克：出现休克为预后不良征兆，应积极抢救。一般主张早期大量静脉应用抗胰酶活性药物，给予足够的输血、血浆、人血白蛋白等。因为炎症和坏死常可丢失大量血浆和全血，多者可达体重的30%。输液时要测中心静脉压，根据压力变化调整液量，以免影响心肺功能。升压药只能暂时收效，尽量少用。皮质激素效果不肯定，可降低抗感染能力，使血糖升高，且有诱发胰腺炎之嫌，故不主张使用。 ③抗生素的应用：应积极应用广谱抗生素。老年人抵抗能力差，易致多种感染，在出血坏死性胰腺炎中，无感染和有感染时病死率分别为10%和30%，可见预防感染对改善预后大有帮助。由于老年人急性胰腺炎以胆源性最常见，因此对老年患者主张常规应用抗生素。如果出现胰腺感染时应联合应用抗厌氧菌和抗G＋菌抗生素，亚胺培南-西司他丁钠(泰能)、环丙沙星、氧氟沙星等穿透力强，常作为首选药物。 ④纠正水电解质平衡：由于呕吐、禁食及胃肠减压丢失水分和电解质较多，应尽早补充。每天需要5%葡萄糖1000ml及10%葡萄糖2000ml，尚须补偿胃肠减压流出的液体量。注意血钾、血钙变化，必要时应及时补充。 ⑤抢救呼衰：发现呼吸增快时，应监测血气变化。如PaO2降低即为呼吸功能不全的象征，应及时给予湿化氧气吸入，必要时气管切开行人工呼吸器给氧。 ⑥腹痛：对有剧痛者应尽早控制。因剧痛不但影响病情恢复，还可影响心功能。应用哌替啶或吗啡时均需并用阿托品，以防Oddi氏括约肌痉挛。哌替啶50～100mg或吗啡10mg肌注加阿托品0.5mg肌注，每4～6小时重复1次。 ⑦腹腔灌洗：本法可清除腹腔内胰腺渗出物，以减少对腹膜的刺激，减少毒性物质吸收入血循环。此疗法适用于急性出血性坏死型胰腺患者。冲洗液是一种接近等渗的平衡电解质溶液，每升含糖15g、钾4mmol、肝素500U和适量的广谱抗生素。总之，2L液体在重力下灌入腹腔要用15min。在腹腔内保留约30min，然后再靠重力作用引流出来。这种循环操作每小时重复1次。持续48h至7天不等，可根据病人的病情而定。 ⑧控制高血糖：重症胰腺炎可使血糖升高，根据血糖或尿糖给予相应的胰岛素治疗。静脉输葡萄糖时可加入胰岛素，每4小时查尿糖1次，每天查空腹血糖。根据血糖、尿糖结果再调整胰岛素用量。 ⑨尽可能早明确病因：病因不明确易致急性胰腺炎反复发作，增加并发症发生率和病死率，因此在可能条件下应进行系统检查以明确病因。系结石嵌顿者可行乳头肌切开取结石术。系药物所致者应立即停药。 (2)抑制或减少胰液分泌： ①禁食、

1.老年人急性胰腺炎轻度的只需禁食、休息、补液、营养。支持及适当的对症治疗，即可恢复。 2.重症患者需密切观察脉搏、呼吸、血压、心率等变化，积极预防并发症的发生。