慢性胃炎(chronicgastritis)，系指不同病因反复作用于易感人体，引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜的特异再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩甚至消失。 随着科学技术的不断发展，生命科学的研究正从宏观结构功能的认识，提高到分子水平的认识。人们已不能满足于对已往的功能性消化不良，胃肠神经功能紊乱等疾病的诊断。使得对生物学的认识提高到大分子内部。结构与功能的分析已深入到生物大分子的三维空间结构与功能的关系。许多未知的客观规律必然不断地被揭示出来。这样的科技进步发展到了对生命基本结构的分子设计，或重新设计。预示着基因诊断、基因治疗，逐步的进入临床实践，为人类的健康造福。 现已完成的基因组研究的有幽门螺杆菌，它的意义在于查明HPDNA序列和基因结构的特点以及该基因的功能与基因调控关系。对于研究HP的致病机理，致癌机理，以及研制新的有效的抗菌药物提供了理论基础和实践基础是现代分子生物学的又一伟大成就。使胃癌的防治研究有了新的突破。 分子生物学的研究还证明，每一种脊椎动物都携带有癌基因，但它在正常情况下，并不引起细胞癌变，而只有在某些化学、物理因素或病毒的作用下，才被激活，从而导致细胞癌变。进一步发现基因的点突变。染色体易位。癌基因的扩增，癌基因中甲基基团的丢失，都是导致细胞癌变的重要原因。反转录病毒的插接及整合活化作用，也是导致细胞癌变的重要原因。随着现代技术的不断发展，基因技术不久将用于肿瘤的预防及治疗。

慢性胃炎的病因较多，可分为非特异性和特异性。非特异性胃炎最为常见(表1)，特异性胃炎指各种细菌(结核、梅毒)、病毒(巨细胞病毒、疱疹病毒、艾滋病病毒)、寄生虫(阿米巴、血吸虫)、真菌(念珠菌、组织胞浆菌、隐球菌、毛霉菌)等引起的胃黏膜炎症改变。

慢性胃炎病程迁延，大多无明显典型的临床症状。最多见的临床表现是上腹部饱胀不适，以进餐后症状较重。和无明显规律隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。常见于进食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物时可诱发症状加重。部分患者可出现食欲不振、头晕、乏力、消瘦、贫血，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变。如四肢感觉异常。如慢性胃炎合并有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。黑便一般在3～4天后停止。如长期出血可引发贫血，其中A型胃炎食欲减退，体重减轻、贫血、乏力、周围神经病变的临床表现较重。慢性胃炎的临床表现轻重与黏膜的病理变化往往不一致。不能反应病情的真实情况要做一系列的临床检查，明确病情。 1.临床体征慢性胃炎的体征不典型，部分患者在查体时有上腹部压痛感，如慢性胃炎急性发作时，体征较明显。特别是不能从体征上判断胃炎轻重，可作为与其他疾病鉴别一个方面。 2.分类早在1728年Stahl首先提出慢性胃炎的概念。20世纪中期Schindler按胃镜形态学观察将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎和伴随其他疾病的胃炎。所谓肥厚性胃炎，过去由胃镜诊断者多未能由活检病理证实，因而目前该名词已废弃不用。Wood又将慢性胃炎分为浅表性，萎缩性及胃萎缩。纤维胃镜问世以来对胃炎的研究更加深入。1973年Whitehead从病理角度，按部位、程度、活动性及有无肠腺化生进行分类。1973年Strickland等主张以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测结果作为依据，将慢性萎缩性胃炎分为A型(胃体炎、壁细胞抗体阳性)和B型(胃窦炎、壁细胞抗体阴性)。1982年我国慢性胃炎学术会议将其分为慢性浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎，1990年Misiewice等根据内镜所见与活检病理结合又提出了悉尼系统分类法，由此可见慢性胃炎的分类方法繁多，至今仍未统一，下面仅就Strickland分类法及悉尼系统分类法作一简介(表2)。 1990年，Misiewice和Tytgat在悉尼召开的第9届世界胃肠病学大会上提出一种新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。而以病因学和相关因素为前缀，形态学描述为后缀，并对炎症、活动度、萎缩、肠化及HP感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确立了7种内镜下的胃炎诊断。此分类把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断，不再将慢性胃炎分成萎缩性和浅表性，而将腺体萎缩视为慢性胃炎的病理变化之一，使诊断更为全面完整，也有利于临床及病理研究的标准化。但是，悉尼分类未将不典型增生这一癌前病变列入，且临床上准确的病因诊断亦难做到，因而尚有进一步探讨的问题(表3)。

并发贫血、胃黏膜糜烂、上消化道出血、癌前病变等。

1.胃酸的测定浅表性胃炎胃酸分泌可正常或轻度降低，而萎缩性胃炎胃酸明显降低，其泌酸功能随胃腺体的萎缩、肠腺化生程度的加重而降低。 (1)五肽胃泌素胃酸分泌试验：皮下或肌内注射五肽胃泌素(6μg/kg体重)可引起胃的最大泌酸反应，从而对胃黏膜内的壁细胞数作出大致估计。五肽胃泌素刺激后连续1h的酸量为最大酸量(MAO)，2个连续15min最高酸量之和乘2为高峰酸量(PAO)。据国内文献报道我国正常人MAO、PAO值为16～21mmol/h，推算壁细胞数为7亿～8亿，较西方人略少。慢性胃炎时MAO与PAO值均可降低，尤以萎缩性胃炎明显。五肽胃泌素刺激后，如胃液pH＞7.0者称无胃酸，＞3.5者称低胃酸。萎缩性胃炎无胃酸分泌。 (2)24h胃内pH连续监测：通过胃腔内微电极连续测定胃内pH，可了解胃内24h的pH变化。正常人24h胃内pH很少＞2，餐后pH升高，夜间pH最低，而在清晨又开始升高。慢性胃炎患者pH＞3时间较长，尤以夜间为甚，部分患者进餐后pH升高持续时间长，提示慢性胃炎患者胃酸分泌功能减低。由于pH代表H＋的活性而非浓度，故pH测定不能反映酸量，不有代替MAO与PAO的测定。 2.胃蛋白酶原测定胃蛋白酶原一种由胃底分泌的消化酶前体，据其电泳迁移率不同可分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ，前者由主细胞和颈黏液细胞分泌，后者除由前述细胞分泌外还来源于胃窦及十二指肠的Brunner腺。胃蛋白酶原在胃液、血液及尿中可测出，且其活性高低基本与胃酸平行，抑制胃酸的药物亦能抑制胃蛋白酶原活性。萎缩性胃炎血清胃蛋白酶原Ⅰ以及Ⅰ/Ⅱ比值明显降低，且降低程度与胃底腺萎缩范围及程度呈正相反，一活组织病理检查结果常常吻合。因此，胃蛋白酶原性检测对萎缩性胃炎的论断及随访有一定意义。 3.胃泌素测定胃泌素由胃窦G细胞及胰腺D细胞分泌，是一种重要的旁分泌激素，能最大限度刺激壁细胞分泌盐酸，改善胃黏膜血液循环，营养胃黏膜，并能保持贲门张力，防止胃内容物向食管反流，具有多种生理功能。正常人空腹血清胃泌素含量为30～120pg/ml。萎缩性胃炎患者的血清胃泌素水平可在一定程度上反映胃窦部炎症程度。胃窦部黏膜炎症严重者胃泌素常降低，而胃窦部黏膜基本正常者，其空腹血清胃泌素水平常增高。胃萎缩伴恶性贫血者，空腹血清胃泌素可高达500～1000pg/ml。 4.内因子的测定内因子由壁细胞分泌，壁细胞的减少亦导致内因子分泌减少，由于正常人壁细胞分泌的内因子量大大超过了促进维生素B12吸收所需含量，因此，慢性胃炎患者胃黏膜受损导致胃酸分泌减少时，内因子的分泌量一般仍能维持机体需要。由于胃萎缩伴恶性贫血患者血清出现抗内因子抗体，它与内因子或内因子-维生素B12复合物结合，导致维生素B12的吸收障碍，因此内因子的测定有助于恶性贫血的诊断。内因子的检测可采用维生素B12吸收双放射性核素试验，其方法为在肌注维生素B12的同时口服57Co-维生素B12-内因子和58Co-维生素B12，然后分别测定24h尿中57Co及58Co的放射活性，如果58Co放射性低而57Co放射活性正常，表明存在内因子缺乏。 5.自身抗体检测胃体萎缩性胃炎患者血表PCA及IFA可呈阳性，对诊断有一定帮助。血清IFA阳性率较PCA为低。两者的检测对慢性胃炎的分型与治疗有一定帮助。此外，胃窦萎缩性胃炎患者血清中GCA可出现阳性，而恶性贫血患者常为阴性。 6.HP检测 (1)快速尿素酶试验：在胃镜检测者，最简单的HP诊断方法黏膜活检进行快速尿素酶试验。 (2)组织病理切片染色：应用最多的是Warthin-Starry银染和改良Giemsa染色，国内已有多个单位制备了HP的单克隆重抗体，但其应用价值末有深入评价。 (3)分离培养：分离培养阳性是HP的金标准，但其操作复杂、费时及敏感性较低，且需特殊设备，使其缺乏应用价值，因此不作为单纯的诊断方法。 (4)聚合酶链反应(PCR)及其相关技术：PCR被认为是目前检测HP的最敏感的技术，可测出数个HP/mg组织，但研究认为其与分离培养方法相比并无明显优势，而且PCR技术要求高，由于其高度的敏感性，也易于标本、器械的污染出现假阳性。 (5)血清学：血清学是简单而被广泛应用的诊断方法，在未经治疗者中如果抗HP-IgG升高，则提示存在着HP现时感染，被认为与组织学具有同样的准确性，但当用于判断治疗效果时，应注意HP根除后其抗体的阳性滴度可持续达2年之久，进行血清学诊断推荐用标准的ELISA方法。 (6)尿素呼气试验：尿素呼气试验(UBT)是通过测量尿素酶活力来检测胃内实际存在的活HP，与其他方法相比具有高度敏感性和特异性，可检出很少量的HP，并适用于根除HP治疗后进行长期随访、疗效判断。

慢性胃炎诊断的首选方法是内镜和胃黏膜活检组织学检查。完整的诊断应包括：①病因诊断；②内镜诊断；③组织学诊断；④病理生理诊断，如泌酸功能、胃运动功能、幽门螺杆菌等。 慢性胃炎的发病率很高，其一是因为引起胃黏膜炎症的病因很多，许多因素人们难以完全避免；其二医师对胃黏膜炎症的内镜和组织学改变认识不够，缺乏统一的标准，造成内镜所到之处均有炎症、凡黏膜炎性细胞浸润即是炎症。本章在组织学和内镜表现中简单界定了正常胃黏膜，尚需以后进一步研究，特别是需要建立不同年龄组正常胃黏膜标准。

1.饮食治疗应消除病因，对长期饮用烈性白酒、喝浓茶、浓咖啡。有食用过酸、过辣、过热食物习惯的应戒除。应食用易消化食物，如：牛奶、新鲜水果、蔬菜，不吃腌制食物，减少食盐的摄入量。增加食物中的营养，如胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸等抗氧化维生素，以及锌、硒等微量元素或可帮助胃黏膜不典型增生肠上皮化生的逆转。 2.消除病因因服用激素类药物，非甾体类抗炎药物引起的胃炎。首先停用药物刺激。对因口腔感染引起的胃炎，应消炎治疗。对伴有全身性疾病的患者应治疗原发病，如：心衰、糖尿病、尿毒症。 3.药物治疗 (1)根除HP感染：由于HP感染时慢性胃炎的致病因素，是肿瘤发生的危险因素，因此根治HP非常重要。 由于大多数抗菌药物在胃内低HP环境中活性较低和不能穿透黏液层到达细菌，因此HP感染不易根除。根除HP的治疗方案大体上可分质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础的方案两大类。一是PPI加上克拉霉素阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑。3种抗菌药物的2种组成三联疗法。二是胶体铋剂加上上述抗菌药物的2种。 有资料报道，HP菌株对甲硝唑耐药率已在迅速上升。呋喃唑酮抗HP作用增强。HP不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d分2次服。可用H2R代替PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。1周为1个疗程，治疗1个疗程后复查HP阴性的百分率为清除率，停药后4周再复查。仍无HP感染的为根除率。由于把HP列为致癌Ⅰ类病因，因此清除HP治疗非常重要。 (2)增加胃动力药物：胃肠道动力是促使胃排空，促进消化、保持正常生理功能的重要因素。如动力减弱，可引起胆汁反流、恶心、嗳气、腹胀、早饱等症状。可服用胃肠道动力药。 胃肠道动力药基本可分为4类： ①胆碱能药物：能直接作用于平滑肌细胞，对全胃肠道有刺激作用，增加其收缩幅度。它是绕过肠神经调解机制而起作用的，因此不能促进胃排空及防止胃食管反流。由于有刺激胃酸分泌，肠痉挛、面潮红、心跳过缓、腹泻等副作用。大剂量长期应用可因阻断多巴胺受体，使胆碱能受体相对亢进而导致锥体外系反应。表现为帕金森综合征，临床表现为深昏睡状况、神志不清、肌内痉挛、阵发性双眼向上注视，发音困难、双手颤抖，共济失调。应注意给药可能引起直立性低血压，临床常用甲氧氯普胺(胃复安,灭吐灵)。 ②多巴胺能阻断剂：这类药物不仅具有刺激胃肠道动力的特性，而且可通过作用于化学感受器激发区起到止吐作用。此类药物仅能中等程度地增加下食管括约肌压力，增加胃窦收缩，促进胃排空。多潘立酮为选择性外用多巴胺受体(DA2)阻断剂。甲氧氯普胺可作用于中枢神经系统，故有副作用。临床常用多潘立酮(吗丁啉)，氯波必利、

慢性胃炎是可以预防的，良好的生活习惯是预防的关键。 一级预防：保持口腔清洁，避免咽、喉、口腔病灶细菌或病毒侵入胃内，引起细菌或病毒的感染。不过量的饮用烈性酒、浓茶、咖啡，少吃泡菜及过烫、过硬、粗糙的食物，少食辛辣的食物，不过度吸烟，如服用对胃有刺激性的药物时，如阿司匹林，非甾体类抗炎药物时，需餐后服用，减少药物对胃的刺激。注意饮食中的营养，摄入足够的蛋白质和维生素。 二级预防：对有上腹部饱胀不适、嗳气、反酸、恶心、早饱、食欲减退、贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻症状者进行早期胃镜检查。做好早期诊断，早期及时根治病因，对经治疗症状好转的病人定期复查。 三级预防：对诊断明确的患者应做到积极治疗，消除病因的同时预防并发症的发生。特别是对慢性萎缩性胃炎。肥厚性胃炎，有肠上皮化生的病人定期做胃镜活检，早期发现癌前期病变，及早采取治疗措施，避免病情恶化。 社区干预：在老年人的预防上，应充分发挥社区优势，对社区内居住的老年人定期走访，发现有消化道症状、上腹部不适、食欲减退、贫血、腹胀、周身无力的老年人，给予及时早期检查。同时搞好卫生知识的宣传活动。如：老年人生活注意事项、饮食卫生常识，去除不良生活习惯，做到以预防为主的方针。同时组织老年人参加集体文化活动。培养乐观的人生态度，帮助老年人解决生活中的困难。