风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性结缔组织疾病。主要累及心脏和关节，其次为皮肤、浆膜及血管，它具有反复发作的倾向，常遗留心脏瓣膜损害而导致风湿性心脏病(senilerheumaticheartdisease)。临床最常见的为二尖瓣和主动脉瓣病变，老年人风湿性心脏病多为青年时期患病延续到老年，极少数为晚年发病，本病患者能够活到老年可能是由于心脏原来的受侵程度较轻、风湿热反复发作次数较少或发病年龄较迟等原因。近年来由于瓣膜疾病的诊断技术和治疗手段明显改进，能够通过许多无创性方法对心脏瓣膜的功能状态进行定量评估，随着现代精细生物瓣膜和机械瓣膜的研制，使得风湿性心脏瓣膜病患者生存率日趋提高。

目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性，黏肽静脉注射也可造成风湿样的结节性心脏损害；细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性，与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。当链球菌感染时，如果机体的免疫功能正常，那么机体会错将链球菌误认为是自身抗原而不产生正常的免疫反应将其清除，一旦机体免疫功能异常，便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应，产生相应的抗体。这些抗体不仅与链球菌有关的抗原发生反应，同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜发生免疫反应，而造成组织损伤。反复链球菌感染可不断刺激机体产生抗体，使心瓣膜反复损伤而硬化形成瓣膜病。

老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状，也可有进行性心脏损害，还可因风湿活动、高血压、冠心病和感染等因素使症状加重。老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速、新的杂音出现、心电图变化以及血沉增快等，也可有关节炎，但环形红斑、舞蹈病和皮下结节在老年患者中较少见。 1.二尖瓣狭窄老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相似，主要与狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和代偿机制的不同有关。在左房代偿期可以无症状或仅有疲乏、咳嗽；进入左房失代偿期可有劳力性呼吸困难，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉红色泡沫痰，左房扩大可压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难、发生房颤时可有心悸；肺动脉压进一步升高或合并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸痛，右心室受累而功能不全时，由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退、肝淤血和功能减退致肝区疼痛、腹胀、下肢水肿等。 心尖区舒张期杂音是二尖瓣狭窄最重要、最常见的体征，其特点是常局限于心尖区，舒张中晚期出现的低调、隆隆样杂音，杂音强度与狭窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此杂音，其原因可能有：①老年人由于二尖瓣的纤维化或钙化，柔顺性减退，而使舒张早期开瓣音和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消失。②瓣口的严重狭窄，瓣膜增厚粘连，活动度减低，使通过二尖瓣的血流减慢和血量减少，以致杂音极轻。③肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的传导。④合并有主动脉瓣病变时由于左室舒张压力的升高，左房左室间压力差减小，使心尖部舒张期杂音减弱或消失。⑤老年人常合并有肺气肿影响杂音的传导，或因慢性支气管炎其肺部病变产生的啰音掩盖了舒张期杂音。⑥老年人容易出现心功能不全或合并房颤、严重心律失常等可使原有的杂音明显减弱等。其他体征有心尖区第一心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂。一般在青年患者脉压较低，而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征象。 超声心动图可显示二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度降低，心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长，后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等。二维超声可见瓣叶增厚，回声增强，舒张期前后瓣的尖部不能分离，开放活动受限，瓣口面积明显缩小等。心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波。X线检查左房、右室增大，肺动脉段突出，心影呈梨形改变(图1)，左主支气管因左房增大而上移等改变、肺部淤血，肺门静脉血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部减少。部分病人可有KerleyA和B线(图2)。 2.二尖瓣关闭不全老年人轻度的二尖瓣关闭不全常无症状，部分病人可终身无症状，直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展。主要症状包括劳累后气促和呼吸困难，甚至端坐呼吸；二尖瓣反流致主动脉射血减少可致疲乏无力；左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致心悸；部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不适感。 心尖区收缩期杂音是其最主要的体征，杂音多为全收缩期的，呈高调吹风样，多向腋下及左肩胛部传导，当累及瓣叶交界区或后瓣时，杂音可传导至胸骨左缘二、三肋间及主动脉瓣第二听诊区。少数为粗糙杂音，当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音，杂音的响度取决于瓣膜损害程度、返流量以及房室间的压力差。其他体征尚有第一心音的减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，以及出现病理性第三心音等。心尖区可有抬举性搏动和全收缩期震颤。 二维超声可显示两个瓣叶的增厚，收缩期二尖瓣口不能完全闭合或有多条回声，彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异常逆向高速湍流信号。心电图有左房大和左室肥厚、劳损的表现。X线透视有左室搏动增强，收缩期和舒张期内径增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影内出现双重阴影。晚期可右室增大和肺淤血。 3.主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄一般进展缓慢，加上左房、左室代偿功能强，因此轻度狭窄的老年人可无症状。病情严重时可有心绞痛，而且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多，其性质与冠心病的心绞痛较难鉴别，但它在劳累或休息时均可发作，表现其与体力活动不一定有关，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收缩期张力过高和主动脉瓣压力降低冠脉灌注不足所致。部分老年人可发生突然晕厥和猝死，其原因可能与老年人多数有动脉粥样硬化。脑动脉和冠状动脉本身就有不同程度的硬化狭窄，加上劳力使周围血管扩张，而心输出量不能相应增加，致心脑循环障碍或心肌缺血诱发严重心律失常，导致血流动力学急剧障碍有关。其他症状有心功能不全所致的劳力性呼吸困难、心悸等。 典型的主动脉瓣狭窄的杂音以胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三、四肋间最明显，多为喷射性，粗糙，响度在3～4级以上，多伴有震颤，向颈部传导。一般来说，狭窄越明显杂音强度越高，持续时间越长，多数为菱形杂音，即在收缩中期杂音强度达最高峰，并终于第二心音主动脉瓣成分之前。在老年人收缩期杂音常呈高调带乐性，而且可在心尖区最响，其原因是由于老年肺气肿减弱心底部杂音强度以及瓣膜僵硬，而无粘连，其震动可传入心室腔而达心尖区。严重主动脉瓣狭窄由于左室射血时间显著延长可发生第二心音反常分裂，第三心音出现常为反映左心功能不全。一般来说外周收缩压和脉压差减小，但老年人常伴有主动脉粥样硬化或动脉硬化性高血压，因此尽管有中度主动脉瓣狭窄，脉压仍可正常，还可有收缩压升高。 超声心动图上可见主动脉开放幅度和速度变小，瓣膜开放口径与主动脉内径的比例缩小，瓣膜可因增厚或钙化而使回声增强、密度增高，多普勒检查可于主动脉瓣处及其上方测到一收缩期湍流或喷射信号。主动脉根部因收缩期血流急促喷射而发生狭窄后扩张等。心电图有电轴左偏和左室肥厚的表现。X线上可显示左室增大，由于主动脉狭窄主要引起左室后负荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常无明显增大。故左室影多为轻度增大。晚期可有肺淤血和右心扩大的征象。 4.主动脉瓣关闭不全老年人轻中度主动脉瓣关闭不全可无明显症状，如排血量增加和心脏收缩力增强。患者可有心悸或胸部不适感。随着病情的发展约半数病人可有心绞痛，其原因是由于老年人合并有冠脉病变，加上此时主动脉舒张压的降低，进一步影响冠脉灌注；而且左室长期处于容量超负荷状态，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加，与供血不成比例所致，老年人心绞痛反复发作提示预后不良。若发生左心功能不全时病情常迅速恶化，出现夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等。少数病人可因突发致命性心律失常而猝死。 主动脉瓣关闭不全最主要的体征是舒张中早期哈气样或高调吹风样杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常传至心尖部。由于主动脉瓣反流撞击二尖瓣前叶时，可引起相对性二尖瓣狭窄，而于心尖区听到舒张中早期杂音，即Austin-Flint杂音。中度主动脉瓣关闭不全时左室心输出量明显增加和血流速度加快，可产生相对性主动脉瓣狭窄而引起主动脉瓣区收缩期喷射性菱形杂音。周围血管征是主动脉瓣关闭不全特有的体征，主要包括脉压差增大、水冲脉、射枪音，用听诊器轻压股动脉时可听到收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez征)、毛细血管搏动征及点头征等。 超声下可见主动脉瓣开放幅度和速度增加，但关闭延迟，收缩期血流速度增快，瓣叶可有纤细扑动，舒张期右冠瓣与无冠瓣不能闭合成一线而呈双线。彩色多普勒血流显像检查于左室流出道和(或)左室内，在舒张期可检出源于主动脉瓣口的异常彩色的反流性血流。X线透视可见左室与主动脉振幅明显增加，左室向左向下延长呈靴型，主动脉常增宽。心电图表现为电轴左偏、左室肥大劳损，严重者可因主动脉瓣病变累及房室交界区而引起P-R间期延长。 5.联合瓣膜病风湿性心脏瓣膜病如有2个或2个以上的瓣膜同时受损害时，称为联合瓣膜病，在老年人联合瓣膜病并不少见，最常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。临床上联合瓣膜病变具有各瓣膜所引起的症状和体征，一般以损害较严重的瓣膜为突出，且相互影响，当二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，可使二尖瓣的舒张期杂音减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征也不显著。它对心功能的影响一般较单一瓣膜病变时严重。

1.充血性心力衰竭是老年人风湿性心脏病的最常见的并发症和死亡原因，约发生在50%以上的病人。随着年龄的增长，老年人心肌顺应性降低下降，每搏心输出量低；加上老年人血容量相对年轻人多而致心脏前负荷加大；老年人冠脉储备能力差等基础因素，因此容易发生心力衰竭。多由于肺部感染、体力活动、输血输液过多、钠盐摄入过多、洋地黄治疗不当以及有些抑制心肌收缩力的药物应用如β-受体阻滞药和抗心律失常药物等因素而诱发。二尖瓣狭窄进入左房失代偿期后，多有肺淤血引起呼吸困难，长时间室率过速可发生肺水肿，长期肺动脉高压可致右室扩张与肥厚，再加上风湿性心肌损害，可发生右心衰竭而死亡。单纯二尖瓣关闭不全不易发生心力衰竭。主动脉瓣狭窄可有较长时间的无症状期，但当出现心力衰竭症状后，其平均寿命仅为2～3年。主动脉瓣关闭不全也可长时间无症状，但如有左室肥厚、脉压增大，可在数年内发生心衰而死亡。 2.心律失常期前收缩、房颤和阵发性心动过速均可发生，其中以房颤最多见，是二尖瓣狭窄的晚期表现，主要见于有明显左房扩大的病人。绝大多数老年二尖瓣狭窄患者伴有房颤，二尖瓣关闭不全也有30%伴有房颤，主动脉瓣病变有房颤时多同时有二尖瓣病变。初为阵发性，以后转为持续性，往往先有多发性房性期前收缩、阵发性房颤或房扑，以后成为慢性房颤。房颤时如室率过速可加重心力衰竭，此外房颤时易致左房和左心耳内血栓形成，脱落可引起栓塞。 3.栓塞在中度二尖瓣狭窄患者中左心房和左心耳扩张和淤血，易于形成血栓，如同时伴有房颤则更易促进血栓形成，血栓脱落可引起脑动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、肾脏和肢体动脉等处的栓塞，引起相应的临床表现如脑梗死、心肌梗死、缺血性肠炎、血尿和肾性高血压和肢体坏疽等。动脉栓塞5%～10%的病例可发生，其中60%以上为脑栓塞。长期卧床的老年人可发生静脉血栓，房颤病人在右房内也可形成血栓，一旦脱落可引起肺梗死。部分瓣膜钙化明显的病人在行瓣膜分离术后也可发生栓塞，因此瓣膜钙质的存在也可能是栓塞的原因之一。 4.感染性心内膜炎多见于二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全病人，单纯二尖瓣狭窄较少发生，尤其是瓣膜严重狭窄、增厚和房颤者更为少见，可能是由于房颤、心衰或二尖瓣狭窄严重时，血流速度减慢或压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，不利于形成赘生物，以致发生感染性心内膜炎较少。但近年来导管和介入检查和治疗，以及瓣膜手术开展，感染的机会有所增加，因此术前预防性应用抗生素是必要的。 5.肺部感染长期的肺淤血使肺顺应性减低，支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退，肺间质渗出物常成为良好的培养基，加上老年人抵抗力低下，极易发生反复的肺部感染，同时感染又可使诱发和加重心功能不全。

血沉增快或正常，抗链球菌溶血素“O”(ASO)：＞500U类风湿因子阳性或阴性，C反应蛋白阳性。

老年人风湿性心脏病的表现常不典型，加上老年人常有多种病变并存，如合并有冠心病、肺心病、高血压心脏病等，风湿性心脏病的症状和体征被掩盖；许多老年人风心病发展缓慢、病情程度相对较轻，没有急性风湿热病史或风湿活动，因此往往被遗漏，尽管目前检查手段日益进步，但通过临床与尸检对照发现，误诊和漏诊仍不少见。但只要仔细询问病史和体格检查，结合实验室检查和超声、X线和心导管检查的表现，注意鉴别一些非风湿原因所致的瓣膜疾病，一般能够正确作出诊断。

过去对本病的治疗缺乏有效的措施，特别内科治疗方面。但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展，在某种程度上弥补了内科治疗的不足，而且由于手术方式的改进和保护措施的加强，瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽。 1.内科治疗对于无症状、处于代偿期的老年风湿性心脏病患者，一般无需特殊的内科处理。但首先应注意预防风湿热的复发，老年患者如果在5年内有风湿热发作，需采取预防措施如肌注苄星青霉素(长效青霉素)等；进行各种有创性操作、检查和手术前应用抗生素以预防感染性心内膜炎：对病人提供合理的生活与劳动指导，适当限制体力活动，定期体格检查使能避免和及时发现各种并发症。当病人出现代偿功能不全和并发症时应及早予以有效的治疗，以免病情恶化。 (1)控制心力衰竭：其治疗原则和措施与一般老年心力衰竭相同。但本病的心衰往往由于机械性瓣口障碍引起有关房室负荷过重，心脏肥厚扩大，心衰控制后易于反复发作，加上老年人多有心肌收缩力降低和冠脉病变，因此发生心衰后疗效和预后均差。治疗老年心衰的同时应注意积极去除风湿活动和感染等诱因。二尖瓣狭窄出现疲 (2)血管扩张药：能够降低心脏的前后负荷，对于慢性顽固心衰而洋地黄无效的患者效果明显。而且能够减少瓣膜反流而减轻心脏负荷，增加左室排出量，如在二尖瓣关闭不全时，血管扩张剂使周围血管扩张，从而降低周围血管阻力，左室射血阻力减小(降低后负荷)，使二尖瓣向左房反流血量减少。在主动脉瓣关闭不全时，血管扩张剂使动脉压下降，主动脉与左心室间压力阶差减小，主动脉反流也减小。同时血管扩张药有不同程度的扩张静脉作用，降低了心室舒张末期容量(降低前负荷)，从而使肺血管阻力降低，也可减轻二尖瓣狭窄过程中的肺淤血症状。在主动脉瓣狭窄时应用硝酸甘油可扩张冠脉增加冠脉灌流，控制和减少心绞痛发作。 (3)控制心律失常：本病可引起各种心律失常，其中以房颤最多见，二尖瓣狭窄是其主要原因。由于快速室率的房颤常常诱发心力衰竭，因此可采用洋地黄制剂控制心室率。但老年人通常不主张将慢性房颤转复为窦性心律，因为房颤复发的可能性很大，而且每次心律改变都有使患者发生体循环栓塞的危险。在积极治疗心律失常的同时应考虑引起心律失常的原因，除瓣膜病本身外，是否有风湿活动、洋地黄毒性反应和电解质紊乱等，对此应采取相应治疗措施方能获得满意疗效。 2.外科治疗外科治疗的手术方式主要有3种：闭式扩张、直视成形和瓣膜置换。

老年人心脏直视手术危险性大，必须慎重。但严重的二尖瓣狭窄、心功能迅速减退、或房颤和发生栓塞有再栓塞的可能时，作交界分离、左房取栓及瓣膜置换等手术不应受年龄限制，而应根据病人全身情况来确定。对于老年人应掌握好手术适应证和禁忌证，术前对患者手术承受能力、各主要脏器的功能状态、手术方式和时机的选择、术中可能出现的危急情况、术后并发症及其防治措施应作全面而综合考虑。