高血压危象(hypertensivecrisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压急剧升高，病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于18.3～19.6kPa(140～150mmHg)和(或)收缩压高于28.8kPa(220mmHg)，无论有无症状亦应视为高血压危象。高血压危象可发生在各期缓进型高血压，亦可见于各种急进型高血压，如肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征、卟啉病(紫质病)、急性主动脉夹层血肿和脑出血等。除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器损害的表现。例如脑血管痉挛引起高血压脑病；肾小动脉痉挛引起急性肾功能衰竭；冠状动脉痉挛引起心绞痛；前庭和耳蜗动脉痉挛引起耳鸣、眩晕、平衡失调和眼球震颤等。高血压治疗的当务之急是将血压维持在安全范围，使之得以控制或好转。近年来，由于采用有效的药物和综合治疗措施，则1年病死率降至25%，5年病死率为50%。应将血压降至安全范围内，使衰竭脏器的功能得以改善以至恢复正常功能，但如果降压过速、过甚，则反而使上述脏器血供显著减少，加重功能障碍，造成恶性循环，故对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。

在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象。其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。③内分泌性高血压，其中有嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。④妊娠高血压综合征和卟啉病(紫质病)。⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。⑥头颅外伤等。在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者易发生高血压危象。 目前研究已证实的诱发因素是：①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。②应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。③应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。④高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。⑤经期和绝经期的内分泌功能紊乱。

此类疾病原统称为高血压急症，1984年国际联合委员会根据治疗需要将其分为要求立即治疗和允许在短期内降至要求的目标水平2种。1997年JNCVI统一为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。 高血压急症(hypertensiveemergencies)：指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压常≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降压治疗(但并不需要降至正常范围)以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药。主要包括：①高血压脑病；②急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾、眼底的损害。③高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血；④高血压合并急性肾功能衰竭；⑤高血压合并急性左心衰/肺水肿；⑥高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死；⑦急性主动脉夹层动脉瘤；⑧子痫；⑨嗜铬细胞瘤等，具体详见表1。 高血压次急症(hypertensiveurgencies)：也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。主要包括有：①急进型/恶性高血压无心、脑、肾、眼底损害；②先兆子痫；③围术期高血压等。 常见老年高血压急症有以下几种： 1.高血压脑病 (1)高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)的定义是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现，任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病为高血压病程中的一种严重并发症，是内科常见的急症之一。应在发生不可逆脑损害濒临死亡之前，立即作出诊断和积极的抢救治疗，否则易导致死亡。 (2)病因及发病机制：高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度。前者为条件，后者为重要的促成因素。高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，特点是高血压病史较长，并伴有明显脑血管硬化的高血压病患者更易发生。它多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显著性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。此外，据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。 高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。在正常情况下，脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定。脑动脉口径大小，动态变化有其特点，不依赖自主神经系统调节，而是脑动脉壁直接对血压作出舒张和收缩的反应。当血压下降时，脑小动脉则扩张，以保证脑的血液供应不致减少。当血压增高时，脑小动脉则收缩，使脑内血流不至于过度充盈。这样就使脑血流量始终保持相对的稳定，而波动幅度也在生理范围内。但是，此种调节能力是有一定限度的，当平均动脉压超过上限160mmHg或低于下限60～70mmHg时，脑小动脉的这种调节功能就丧失。高血压患者常使这一血压幅度的限界发生改变。关于高血压脑病发生机制问题目前有以下2种学说： ①“过度调节”(over-regulatian)或小动脉痉挛学说：动物实验结果表明，出现脑部症状时，常见到脑部小动脉强烈的痉挛收缩，痉挛后出现脑水肿。根据这一学说，患者对血压升高发生一个过度的小动脉反应，即“过度的自我调节”。使流入毛细血管床的血流量减少，导致脑组织缺血，并引起毛细血管壁通透性增加、毛细血管壁破裂、脑水肿和点状出血。 ②自动调节“破裂”(breakthrough)或衰竭学说：有人对高血压研究指出，脑小动脉自动调节不能保持恒定的脑血流量。当血压达到一定的上限时，自动调节机制“破裂”，结果使脑血流量增加，小动脉不能收缩，导致毛细血管区增加，血浆经毛细血管壁渗出增加，则发生脑水肿。此外，毛细血管压的增加，可使血管壁变性坏死，并发生斑点状出血和微小梗死。因此认为，高血压脑病的发生主要不是脑小动脉痉挛性收缩，而是脑血流量自动调节功能丧失所致的上述动脉被动或强制性扩张，从而导致脑血流过度充盈而引起的。 上述2种学说，哪种正确，目前尚有不同的看法。在尸检时常发现有多数性小血栓，究竟是脑血管收缩的结果还是其他原因，尚不清楚。临床资料表明，有的高血压脑病患者，出现视力障碍或局灶性癫痫的同时可见眼底小动脉痉挛。但经治疗后，血管痉挛消除，且症状亦消失。此间接说明脑血管痉挛在该病是存在的。近年来，多数学者研究结果认为，脑血液循环的自动调节障碍或强制性血管扩张是产生高血压脑病的主要机制。并指出脑小动脉痉挛收缩是自动调节的最初表现，当血压增高超过平均动脉压上限时，脑小动脉就不能再收缩，而出现被动性或强制性扩张，则自动调节崩溃，于是脑血流量增加，脑被过度灌注而产生脑水肿。 (3)临床表现： 症状及体征：高血压脑病可以看作为发生在脑部的高血压危象，它的发生常在原来高血压基础上，血压进一步突然升高而引起的，血压可达200～260/140～180mmHg。其临床特点主要为脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的一系列表现。本病的病程长短不一，长者可达数天之久，短者仅数分钟。最先症状常是弥漫性剧烈头痛。于头痛后至少几小时，甚至1～2天后出现烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡或木僵等意识障碍。随后意识模糊进一步发展，最终可出现昏迷。但大多数患者以烦躁不安为主，如有昏迷，其程度不深。脑水肿和颅内压增高表现除头痛外，往往还伴有喷射性呕吐、颈项强直和视力障碍。后者表现为偏盲、黑矇，严重者可有暂时性失明。如发生脑实质性损害时，还可出现一过性或游走性、局限性精神和神经系统症状和体征。常见有暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等。病情严重者还会有心动过缓和呼吸困难等呼吸和循环衰竭的表现。 2.颅内出血 (1)颅内出血包括脑实质、脑室内及蛛网膜下腔出血：高血压是上述颅内出血最重要的病因之一。高血压和脑出血的关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更为密切。高血压的脑血管疾病不一定能排除脑梗死的可能性，相反，若无高血压则不大可能为脑出血。颅内出血的原因：①血管痉挛或血管闭塞引起脑软化，减低了血管周围组织的支持力量，使血管易于破裂；②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小的夹层动脉瘤，在高的压力下，血液向外层管壁溃破而进入周围脑组织；③粟粒性动脉瘤的破裂，但在无脑血管疾病的患者，其脑内很少发现有粟粒性动脉瘤；④血管的功能性障碍引起血管的痉挛缺氧，使管壁坏死甚至毛细血管及静脉出血。 (2)治疗前需鉴别脑出血与梗死，脑部CT有助于诊断。动脉造影证实出血部位有血管痉挛现象。降压可导致脑血液灌注量下降，在此情况下是否降压有争论。若降压时产生或加重局部神经系统症状，则不应使血压降得过快或过低。 3.急性心力衰竭高血压是心力衰竭最常见的原因之一。高血压对于心脏的损害主要有2个方面，即心肌肥厚和冠状动脉病变。 (1)高血压时血流动力学变化使外周阻力增加，心室压力负荷过度，引起心室肥厚。 神经内分泌的影响也对心室肥厚的发展起十分重要的作用，如儿茶酚胺、去甲基肾上腺素、异丙基肾上腺素、肾素-血管紧张素系统的作用均可导致心肌细胞肥大。其他活性物质如5-羟色胺、缓激肽、加压素、内皮素和生长调节素等也是心肌细胞生长致病因子。此外，原癌基因、全血黏度增加、胰岛素抵抗等也与左室肥厚有关，左室肥厚引起舒张功能障碍和收缩功能障碍。对高血压的耐受程度个体差异较大，心肌肥厚可代偿较长时间，一旦出现衰竭即急转直下，此时血压也逐渐下降。 (2)高血压心肌肥厚使冠状循环储备明显减少，并促使小冠状动脉或冠状动脉阻力血管管壁增厚。这使肥厚心室的舒张功能和收缩功能异常，出现心脏功能不全。高血压时出现心力衰竭的诱因除了血压急剧升高外还有感染、过劳、情绪激动、心律失常和电解质失衡等。应指出，严重心力衰竭时，由于心输出量明显减少故血压下降，因此常被误诊为扩张性心肌病。 高血压伴有心力衰竭的诊断：首先根据症状有劳力性气促、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血及乏力、脑缺氧的症状。伴有急性左心衰竭时有肺水肿的表现。体征有心率增快、心尖部舒张期奔马律、收缩期杂音。两肺有干湿啰音。临床检查有胸片示左心增大、肺间质或肺泡水肿，还可有胸腔积液。 高血压心力衰竭的治疗目的是控制血压，减轻压力负荷；减轻心衰时过重的容量负荷；增加心排血量，减少脏器淤血。 4.急性冠脉供血不足、不稳定心绞痛和急性心肌梗死高血压是冠心病的主要危险因素之一，动脉粥样硬化可由于合并高血压而加速发展，并促进冠脉更快地发生闭塞。高血压使冠状动脉的储备功能下降，这主要由于血管增生不能满足左室质量增加的需要，此外由于动脉粥样硬化及小动脉壁增厚和管腔狭窄，也可引起心肌供血不足。高血压加速冠状动脉粥样硬化病变形成的主要原因是压力升高引起的内膜受损，脂质沉积，肥大的平滑肌从血管中层向损伤的内膜浸润，使动脉纤维化。高血压对动脉壁的结构和代谢也可产生机械影响，此外，血管活性物质和损伤或炎症产生的化学介质，在促进动脉粥样硬化和高血压的血管病变中也起作用。大多数无并发症的高血压患者在作超声心动图检查时可发现左房、左室增大，临床表现为心绞痛、心肌梗死与猝死。Framingham研究表明，上述异常所见可使发生冠心病的危险明显增加。 不稳定性心绞痛或急性冠状动脉供血不全伴或不伴有急性心肌梗死者，有时合并有严重高血压，SBP可达240mmHg，DBP＞140mmHg，其临床表现酷似嗜铬细胞瘤。冠状动脉供血不足之后出现的高血压可能是疼痛或焦虑不安所致，而升高的血压又加重了心肌的负荷并增加氧耗量，加重冠状动脉供血不足，形成恶性循环。无论高血压触发冠状动脉供血不足或后者触发了高血压，血压的极度升高，都会使心肌缺血或已发生心肌梗死者的面积迅速扩大，出现严重并发症，故此时应将血压尽快降至安全水平。

可合并急性左心衰竭，严重时可并发高血压脑病。

发作时尿中出现少量蛋白和红细胞，血尿素氮、肌酐、血糖升高。

高血压危象(acceleratedhypertension)是指由于某种诱因促使血压急剧上升，舒张压＞17.3kPa(130mmHg)，眼底视网膜病变除小动脉收缩和硬化外，还有视网膜出血及渗出，Keith-Wagener(K-W)眼底分级属Ⅲ级。急进型高血压进一步恶化或由高血压病急剧发展，舒张压≥18.7kPa(140mmHg)，眼底出现视盘水肿，K-W眼底分级属Ⅳ级，肾有严重的功能损害，称为恶性高血压。 原发性和继发性高血压都可进展为急进型及恶性高血压，对老年人急进型及恶性高血压在病因方面还要注意到肾动脉近端动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，可引起肾血管性高血压。肾动脉狭窄导致肾萎缩，二维超声波可以证实，必要时可进行肾动脉造影作经皮肾动脉成形术或血管重建术。

1.降压对高血压急症的血流动力学影响高血压急症所引起的症状和机体功能改变，均可归因于高血压对心、脑和肾脏的损害。业已证实，有效的控制高血压，能预防或逆转这些损害，这是通过抗高血压作用，改善高血压急症患者血流动力学而实现的。 (1)降压对脑的作用：有效的抗高血压治疗，可改善大脑功能，尤其是高血压脑病患者表现更为明显。当血压适当的下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但是血压过度下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显的头昏，甚至眩晕或昏厥。 (2)降压对心脏的作用：某些降压药物治疗高血压急症时，特别是并发顽固性心绞痛和心力衰竭患者受益匪浅。研究结果表明，降低血压有利于心肌血液供应，改善冠状动脉而有好转。血流动力学监测也证实，心衰患者-，肺动脉压及右心室的血流与心肌代谢需求之间的比率，故使顽固性心绞痛得到控制。同时，心力衰竭的症状一般随着血压的下降压力亦明显下降。 (3)降压对肾脏的作用：当血压急骤下降时，肾小球滤过率及肾血流量亦随之下降。由于肾小球滤过率没有增加，故肾脏功能未能得到改善。但临床观察显示，严重高血压伴有肾功能不全时，降压并非禁忌，但必须谨慎，降压开始不宜过快，不要求降至正常，并应维持每天尿量在1L以上。否则，舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性的损害。 综上所述，我们可以看出急速降压治疗高血压急症，通过血流动力学改善，减轻症状，可改善患者病情，防止高血压并发症急剧恶化，起到降压的良性作用。 2.治疗高血压急症的决定因素有的学者提出舒张压＞140mmHg是高血压危象的临床特征之一。但是，Sesoko等人研究结果显示，急进型恶性高血压和原发性高血压患者的收缩压和舒张压绝对值显著性重叠。此说明血压升高程度对形成急进型恶性高血压无疑是重要的因素，但亦不是绝对因素。再如，高血压患者并发急性左心衰竭、急性主动脉夹层血肿和颅内血肿时，即使血压只有中度的升高，也严重地威胁患者生命。鉴于上述情况，国内外许多学者认为，构成高血压急症的决定因素不是产生高血压的原因，而是血压增高的程度，特别是血压升高的速度和是否存在并发症，这些较血压增高的绝对值更为重要。所以，目前认为治疗高血压急症的关键问题是选用速效的降压药物，将血压控制在安全水平，其目的是防止靶器官发生急性损害。 3.老年高血压危象治疗的注意事项治疗老年高血压危象，应注意降压的速度和程度，不能片面地追求快速降压，也不必达到完全正常，对患者心、脑和肾的功能状态及其血流灌注很少考虑的观念必须摒弃，应强调降压的个体化。以下几个因素影响了药物的选择、给药途径、剂量和血压降低的目标。 (1)年龄：血压过快降低易在老年患者引起较大的副作用，因为老年患者常合并有冠心病、血压自动调节能力较差，因而血压下降过低容易引起低灌注。此外，对药物的敏感性也增加。因而，对于老年患者通常用低剂量。 (2)体液容量状态：如果不存在容量的过度负荷，在高血压危象的早期是否使用利尿剂值得考虑。严重的高血压，尤其是恶性高血压，其血管内容量常常是降低的。此时，应谨慎地使用血管舒张剂。在液体容量过度负荷时，如由于肾实质性疾病、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症或高血压合并左心衰竭时，建议使用利尿剂。 (3)目前的抗高血压治疗：如已经使用了抗高血压药物却未能降低血压时，应逐渐加大剂量或加用另一类药物，避免快速更换药物。 (4)高血压病程：对于慢性高血压患者，自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑等脏器缺血。而且恶性高血压的患者，由于小动脉管腔狭窄并已导致局部缺血，因此，即使血压降至正常或正常以下，也可能引起脑缺血。 (5)可能引起的不良反应：某些药物如可乐定、甲基多巴和利舍平等具有中枢抑制作用，使用时应监测其神经系统症状。在心肌缺血和主动脉夹层的患者应避免使用可引起反射性交感神经兴奋的药物。对于可能有心、脑血管疾病的患者，应避免将血压降得过低而引起心、脑等脏器缺血。 4.高血压急症的治疗程序和方法高血压急症是危及生命的一种高血压特殊临床症候群。一旦发生，应争分夺秒，全力抢救，使其不发生靶器官的不可逆损害，促使其病情转危为安。 (1)治疗目的和原则：高血压急症的治疗，应抓住主要矛盾，解决关键性问题。治疗目的为： ①迅速而适当地降低血压，除去引起急症的直接原因。 ②纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能。 ③巩固疗效，对继发性高血压进行病因治疗。 治疗原则为：①降压药正确选用，有时药物的副作用或不良反应远远超过降压所带来的益处。②降压幅度要合理，一般来说：降压幅度要根据治疗前血压水平，使收缩压下降50～80mmHg，舒张压下降30～50mmHg为宜。③降压速度要适当：如脑出血时，应积极快速降压，但不要使血压波动太大或血压过低。蛛网膜下腔出血时，快速将收缩压降至150mmHg以下，有利于防止再出血。 (2)治疗程序和方法： ①医院前急救：多数老年高血压急症发生在起床后，上厕所或情绪激动时，发现后不要急忙送往医院，以防止病情加重或防止送往途中发生意外。一般来说，老年高血压患者身旁备有降压药物，应立即做家庭紧急处理： A.家属应尽量保持心情平稳，安慰患者使其情绪稳定。 B.舌下含服降压药物如硝苯地平(心痛定)10～20mg或尼群地平10mg，亦可用卡托普利25～50mg咬碎后舌下含服，一般在5min后血压开始下降，于30～60min出现最大的降压效果。如果降压效果不理想，30min内可再次给药。病情稳定后应送往医院进一步处理。 C.送往途中避免过多搬动。 ②医院内抢救：患者送到医院后，迅速采取有效措施进行全面、综合的治疗。 A.一般处理：根据不同类型的高血压采取不同体位，高血压并发急性左心衰竭患者采取半坐卧位；高血压脑出血患者采取左侧卧位，头偏向一侧；其余高血压患者多抬高床头，与地面成30°～40°角为宜，发挥体位性降压的效应；持续低流量吸氧；昏迷病、

对心功能不全者使用柳胺苄心定时要慎用。