酒精性肝病(alcoholicliverdisease)在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。在我国对肝炎后引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。值得今后注意。

酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。 同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。 由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。 酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关；饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化；210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。 1.脂肪肝一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。 2.酒精性肝炎消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。 3.酒精性肝硬化欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。

除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。

1.血象可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。 2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。 3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。 4.氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。 5.靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。 6.血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。 7.血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断

1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。 2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。 3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。 4.氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。 5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。 6.血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。 7.间接免疫荧光法?可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。 8.酒精口服法负荷试验?测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。 9.酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。 10.肝脏活组织检查可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorysalcoholichyalin)，巨线粒体。

无特效疗法，支持疗法为主。 1.戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。 2.肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。 3.胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。 4.肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。 5.肝胆能由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。 6.泰特(TAD)其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团(—SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。 7.去脂药腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP(分解可为腺苷)也有上述同样作用。氯贝丁酯（安妥明）可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。 8.酒精性肝病因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0.13%，对照组为0.2%。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。 9.辅酶Ⅰ注射可使半年γ-GTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。 10.抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗 (1)青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。 (2)秋水仙碱可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。

1.一级预防不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。 2.二级预防对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括： (1)终身禁酒。 (2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。 (3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。 (4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。