呼吸肌疲劳或呼吸肌功能障碍在慢性肺病和ICU住院患者中十分常见。长期以来，呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到重视。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常、减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。因此，近年来对危重病患者呼吸肌功能的评价已成为重症监护的重要内容之一。

大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身造成的，现已发现脓毒血症(sepsis)、多器官功能衰竭、机械通气、高碳酸血症(酸中毒)及多种药物都能引起神经肌肉功能的异常(表1，2)，并成为上述疾病病理生理过程中的重要一环。 总之，呼吸肌疲劳和无力在危重病和COPD等慢性病中十分常见，除疾病本身的作用外，多种药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。呼吸机应用不当也可造成膈肌功能障碍。各种检查呼吸肌疲劳的方法特异性及准确性都较差且难以常规临床应用。重视临床体检可及时发现呼吸肌疲劳的存在。

呼吸频率加快，呼吸不同步(如周期性腹压及胸压呼吸交替、错乱和不平行腹压呼吸、腹部双峰行呼吸运动)以及胸腹矛盾呼吸等。

并发隔肌疲劳。

1.最大吸气压(MIP)是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP＜正常预计值的30%时，易出现呼吸衰竭；②评价肺部疾病(COPD)、胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能；③用于预测撤机，一般认为MIP＜-30cmH20时撤机成功的可能性大。但用MIP预测撤机时假阴性率很高，主要原因是测量时患者不能很好的配合。 最大呼气压(MEP)是指在肺总量(TLC)位，气道阻断后，用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力。它们是反映全部呼吸肌力量的指标，不能完全代表膈肌的功能。对进行机械通气的患者可在气管插管的近口端用压力传感器测定MIP和MEP，反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值。当存在明显的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的变异增大。此外，结果还受患者的主观努力影响。MIP的正常值目前无统一标准，各个实验室报道差异很大，东方人和西方人种之间肯定存在差别。 2.跨膈压(Pdi)Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差，代表膈肌的收缩能力。最大跨膈压(Pdimax)是指在功能残气位(或残气位)，气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力，是评价呼吸肌肌力的可靠指标。膈肌疲劳时Pdi与Pdimax均降低，当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时，即提示有膈肌疲劳。测定跨膈压的方法较复杂，需经食管气囊和胃内气囊分别测定食管内压和胃内压，吸气相时两者的差值即为Pdi。 3.膈肌张力-时间指数(TTdi)该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标，对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要。肌肉的耐力取决于能量供给、肌肉纤维的组成及其做功的大小。做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续的时间。膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间(Ti)与呼吸周期总时间(Ttot)的比值反映膈肌收缩持续的时间，两者的乘积即为TTdi。用公式表示为：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值＜0.15时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值＞0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。应注意的是，TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的，与自主呼吸可能有较大差距。因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的域值需进一步探讨。

1.根据病史，有呼吸道基础疾病史。 2.临床表现有呼吸频率加快，呼吸不同步。 3.血中肌酸磷脂激酶增高，根据3项即可诊断。

药物治疗呼吸肌疲劳目前仍存在很大争议。有实验表明氨茶碱能增加膈肌的收缩力和耐力，但实验中用于评价膈肌功能方法的准确性不高，因此所得结论可靠性差。也有实验表明地高辛、β2受体激动剂、咖啡因等能增加膈肌力量，但其确切疗效均有待于进一步证实。对COPD患者，近来有人使用促进合成代谢的激素(生长激素、睾丸素等)来增加肌肉骨骼肌力量，改善生活质量，其确切疗效和价格/效益比需进一步评价。

如果呼吸肌疲劳或功能衰竭在呼衰的发生中起重要作用，则应首先纠正和去除引起呼吸肌功能障碍的诱因。总的原则有：①保证呼吸肌足够的能量供应，包括补充营养、纠正电解质异常特别是磷和镁的异常、纠正低氧血症和高碳酸血症、改善心输出量等。②针对呼吸肌疲劳进行特异性治疗，包括补充营养、呼吸肌功能锻炼、呼吸肌休息等。 1.补充营养研究表明，多数COPD患者存在营养代谢障碍，主要表现为患者处于高代谢状态，能量需求大于能量供给。多种因素可影响患者的能量供应，如食欲不振、胃肠营养物的不良作用、进食时低氧血症、进食高碳水化合物时CO2产量增多超出通气能力等。动物实验及人体研究都已证实，营养不良可使Ⅱ型肌肉纤维萎缩，导致肌肉无力，当患者的实际体重低于平均标准体重的71%时最大经口吸气压、肺活量和最大自主通气量均明显低于正常人，补充营养可增加吸气压力和体重。在撤机过程中适当补充营养，给足热量可增强呼吸肌功能，提高撤机的成功率。当然关于补充营养对肌肉疲劳的疗效还存在一定的争议，造成结论不同的原因与患者营养不良的程度、营养补充的方式、时间等多因素有关。此外，补充营养能否对COPD患者的预后产生影响亦需进一步证实。 2.功能锻炼对呼吸肌功能进行针对性锻炼不但能改善呼吸肌功能，还能增加整体运动能力。通常认为，呼吸锻炼仅适用于中度通气功能损害伴有气促的患者，对重度通气功能损害者不宜应用呼吸锻炼。呼吸锻炼应遵循3个基本原则：负荷性、针对性和可逆性。锻炼应循序渐进，不可急于求成，应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼，主要目标增加呼吸肌的力量和耐力，增强抗疲劳能力。过度锻炼有可能加重呼吸肌疲劳和导致肌肉损伤。 呼吸肌锻炼的方法主要有3种： (1)阻力方法：患者通过带有小孔的呼吸器进行呼吸，吸气时增加呼吸肌负荷，呼气不受影响。 (2)过度呼吸法：病人通过一个能指示目标通气水平的重复呼吸装置，进行自主快速通气，维持肺泡氧气浓度和二氧化碳浓度在生理限度内。通气水平应达到最大自主通气量的70%～90%，在COPD患者应达到上述范围的高限。 (3)域值负荷法：预先设定吸气压力，当患者的吸气压力达到此域值时吸气阀开放，完成吸气。如果吸气压力达不到预设压力值则无法呼吸。其他方法包括全身运动锻炼、腹式呼吸、深慢呼吸、缩唇呼吸、体外膈肌起搏等。 肌肉功能锻炼的确切效果也有待于进一步评价，多数研究认为合理的锻炼可增加呼吸肌力量和耐力，改善患者的运动能力，减轻呼吸困难，提高生活质量。但也有研究认为经过呼吸肌锻炼，肌肉功能有所改善，但总的运动能力并无增强。 3.呼吸肌休息疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能。目前通常用正压通气替代或部分替代呼吸肌完成通气，使疲劳的呼吸肌得到休息。通气的方式可选用经口鼻面罩无创正压通气，对意识不清、欠合作，呼吸道分泌物多、血流动力学不稳定的患者应采取气管插管建立人工气道通气。目前对慢性呼衰患者的呼吸肌功能障碍多主张采用无创正压通气，在慢性神经肌肉疾患、胸廓畸形等慢性呼衰患者中也取得了很好的疗效。但在COPD患者中的效果分歧较大，主要问题是无创通气是否真正减少了膈肌的活动，使膈肌真正得到了充分的休息。通气时间的长短、辅助通气压力的大小、患者的基础疾病的轻重及用药情况都可影响对无创通气疗效的判断。大多数观点倾向于如能正确应用好无创通气，通过减少呼吸肌做功，改善呼吸肌功能，可使许多患者避免气管插管。当然，无创通气改善病情还有其他机制如：重新调定呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、通过改善血气减少低氧和CO2潴留对呼吸肌功能的影响等。过度休息会导致呼吸肌失用性萎缩，引起呼吸机依赖。临床上难以确定呼吸肌完全休息和加以负荷的理想界限，一般原则为经24～48h的控制通气或高水平的压力支持通气，使疲劳的呼吸肌得到充分休息后，应及时减少通气支持的力度，逐渐增加病人的呼吸负荷，积极为撤机做好准备。