目前无相关资料。

1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。 5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。 6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。 总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。

1.病史多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，约30%有心脏病史；约90%患有肾脏病变。 糖尿病类型：多为2型糖尿病；少数可为1型糖尿病，多与DKA并存；偶可发生于皮质醇增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。 2.起病方式较慢。病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、乏力、头晕、食欲缺乏及呕吐等。 3.脱水及周围循环衰竭病人常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹。患者有周围循环衰竭时，脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压降较平卧时低1.3kPa(10mmHg)以上。不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗发现。有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。 4.神经系统症状和体征约半数病人意识模糊，1/3处于昏迷状态，部分患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促使病情加重。HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。 神经系统体征：如癫痫大发作、一过性的偏瘫、肌肉松弛或不自主的收缩、失语、同侧偏盲、视觉障碍、眼球震颤、幻视、半身感觉缺失、巴宾斯基征阳性和中枢发热等。这些体征提示患者可能与因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。 5.伴发病的症状和体征患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现；肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现；以及脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视。

1.关于防治血栓性疾病HNDC时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高。因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，有人主张给予肝素治疗。一般给予肝素5000U，皮下注射，1次/8h。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。 2.关于脑水肿HNDC患者，当其血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。 临床上，HNDC患者的脑水肿致死率并不高，也不及年轻的1型糖尿病发生DKA时的致死性脑水肿。多数患者死因是治疗不够积极所致，而不是治疗操之过急。目前尚无证据说明，减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿、肺水肿及心力衰竭的发生率。 3.关于弥散性血管内凝血是HNDC患者的严重的并发症，尽早发现，及时处理，至关重要。一旦发现，是适时使用肝素治疗的适应证。 4.关于抗感染HNDC病人，特别是感染，常是患者后期(约2/3)死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。

1.血糖和尿糖本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L(600mg/dl)，尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。 2.血电解质一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。HNDC时，多数患者失钠和失钾各300～500mmol/L。国外文献报道，患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5～10mmol/kg，5～15mmol/kg和5～7mmol/kg体重。 HNDC病人，当高渗利尿发生时，肾小管对钠的重吸收受到抑制，且细胞内水分向细胞外转移，使血钠趋向于降低。有人发现，血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)，血钠将下降1.7mmol/L左右。此外，多饮可使血钠水平下降，血浆乳糜微粒的增多，也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钾降低，治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移，也可引起血钾的进一步下降；而脱水、血液浓缩及肾功能衰竭，又可使血钾水平升高。所以，未经治疗的HONK患者的血钠及血钾可有不同水平。 3.血尿素氮和肌酐常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮(BUN)可达21～36mmol/L(60～100mg/dl)，肌酐(Cr)可达163～600mmol/L(1.7～7.5mg/dl)，BUN/Cr比值可达30∶1以上(正常人多在10∶1～20∶1)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范围，则说明他们在发生HNDC前即已有肾功能不全。 4.血浆渗透压显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可直接测定，但临床常用下列公式计算： 血浆渗透压(mmol/L)=2([Na+][K+])(血糖mg/dl)/18(BUNmg/dl)/2.8 式中钠与钾离子的单位为mmol/L，血糖及BUN单位为mg/dl，因为葡萄糖分子量为180，BUN分子中含2个氮原子，氮原子量之和为28，故为将mg/dl化为mmol/L，应分别将血糖及BUN的数值除以18及2.8。血糖、BUN也可直接用mmol/L计算。正常人血浆渗透压为280～300mmol/L，如超过350mmol/L则可诊为高渗。 由于BUN能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，故多数作者主张在计算时略去BUN，而计算血浆有效渗透压，计算公式如下： 血浆有效渗透压(mmol/L)=2([Na+][K+])血糖(mmol/L) 有效渗透压高于320mmol/L即为高渗。HNDC患者的有效血浆渗透压高于320mmol/L。 5.酸碱失衡约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右，血[HCO3-]多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。 阴离子间隙的计算公式如下： 阴离子间隙=[Na+][K+]-[CI-]-[HCO3-] 式中单位为mmol/L，如[HCO3-]项用CO2CP(vol/dl)表示，可将数值除以2.24而折换成mmol/L，因为在标准条件，1mmol任何气体的体积均为22.4L。正常人阴离子间隙为12～16mmol/L。 6.血酮和尿酮血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。 7.其他HNDC病人的血白细胞计数常增高，可达50×109/L；血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。

1.疑诊指征HNDC的诊断并不困难，关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识，特别是对中老年病人有以下临床情况，无论有无糖尿病病史，均有HNDC的可能，应立即作有关实验室检查。 (1)有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。 (2)有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。 (3)在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。 (4)在大量摄糖，静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物，出现多尿和意识改变者。 (5)有水入量不足，失水和用利尿药，脱水治疗与透析治疗者。 2.实验室诊断标准 (1)血糖≥33mmol/L(600mg/dl)。 (2)血浆有效渗透压≥320mmol/L。 (3)血清[HCO3-]≥15mmol/L或动脉血气检查示pH值≥7.30。 (4)尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。 以上前3项可作为必要诊断依据，第4项根据临床情况不同可有变化。值得注意的是HNDC有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性，个别病例的高渗状态主要是由高血钠，而不是高血糖造成的。因此，尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HNDC诊断的依据。但是，HNDC患者无一例外地存在有明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断为HNDC，但仍应按HNDC治疗。 3.预后不良指征一旦确诊为HNDC者均为危重病人，有以下临床表现者应视为预后不良的指征： (1)昏迷持续48h尚未恢复者。 (2)高血浆渗透压于48h内未能纠正者。 (3)昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。 (4)病人合并有严重或难治性感染者。 (5)与DKA和(或)乳酸性酸中毒重叠存在者。

1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。 2.控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。 3.注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。