原发性高血压
概述
高血压病(hypertension)是指成人(≥18岁)在安静状态下，动脉收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。本病可能有多种发病因素和复杂的发病机制所致，中枢神经系统功能失调，体液、内分泌、遗传、肾脏、血管压力感受器的功能异常，细胞膜离子转运异常，以及环境因素、生活习惯、社会因素等等均可能参与发病过程。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压，称为原发性高血压。病因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现的，称为继发性(症状性)高血压。
高血压的分类和分型：
1.按病因分类可分为原发性和继发性(症状性)两大类。
原发性是指经多方检查仍不能找到确切病因的高血压，约占高血压病的90%以上。按其病情和病程进展速度，可分为缓进型(良性)和急进型(恶性)高血压。临床上95%以上原发性高血压属于缓进型。
继发性高血压是指有明确病因的，血压升高只是某些疾病的一种临床表现。我国继发性高血压按其发生率高低，依次为肾实质性、肾血管性高血压，肾上腺性和口服避孕药性高血压。随着医学科学的发展，诊疗技术的提高，将会发现更多的继发性高血压病例。临床上常见的继发性高血压的病因(表1)。
2.按血压水平分类根据1999年WHO-ISH。高血压治疗指南〃，高血压是指在未服用抗高血压药物的情况下，18岁以上成人收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。根据血压水平可将血压分类如下(表2)。
根据美国1997年11月高血压全国联合委员会(JNC-VI)的建议，儿童及未成年人高血压分类如下(表3)。
成人自测血压135/85mmHg(18.0/11.3kPa)为正常值，24h血压监测白天＜135/85mmHg(18.0/11.3kPa)，夜间睡眠时＜120/75mmHg(16.0/10.0kPa)为正常值，超过上述数据即为高血压。
3.根据心血管危险绝对水平分类要确定对高血压患者的治疗方案，不但要依据其血压水平，还应根据其他危险因素存在的情况，同时存在的其他疾病如糖尿病、靶器官损害、心血管疾病或肾脏疾病，以及患者的个人、医疗和社会情况等作全面综合考虑。
4.其他分类法
(1)根据血流动力学指标可分为：①高阻力型高血压；②高排血型高血压；③弹力型高血压。
(2)按病程经过分类：①良性(缓进型)高血压；②恶性(急进型)高血压。
(3)按血压变化分类：①稳定型高血压；②不稳定型高血压。
(4)按血浆肾素水平可分为：高肾素型；正肾素型；低肾素型高血压。
本节主要讨论原发性高血压病(primaryhypertension)。原发性高血压是病因尚未完全明确，以动脉压升高为主要表现的一种独立疾病，可引起动脉、脑、心、肾等器官的损害。高血压又是冠心病、脑卒中、心、肾功能衰竭的最主要的发病因素，而且与糖、脂质代谢紊乱和糖尿病有密切关系，然而，高血压是可能防治的，通过抗高血压治疗来预防和纠正高血压并发症的发生已引起人们的极大关注。
病因
血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：
1.性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前；35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。
2.职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。
3.饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。
4.吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。
5.肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。
6.遗传高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者；父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。
7.地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。
8.精神心理因素精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。
临床表现
1.一般症状高血压按其临床表现特点和病程进展快慢，大致可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。
绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10多年至数十年，因此初期很少症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等等。1/3～1/2高血压患者因头痛、头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临床表现时才就医。
2.靶器官损害症状
(1)心脏：高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作。此外，高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状。高血压早期左室多无肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功能仍多属正常。随着高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功能不全的症状，诸如心悸、劳力性呼吸困难，若血压和病情未能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰、肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。
高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音(1/6～2/6级)，若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/6～4/6级。当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、房颤等等，可出现相应的临床表现。
(2)肾脏：原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关。早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞，肾功能明显减退时尿相对密度(比重)常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。
高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心、呕吐、厌食、代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡、谵忘、昏迷、抽搐、口臭尿味、严重消化道出血等。但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1.5%～5%，且多见于急进型高血压。
(3)脑：高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。
高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死。持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动、情绪激动、用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血。临床上以大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状动脉等动脉出血最常见，其可能原因是：①上述动脉在高血压时易形成微动脉瘤，动脉硬化多较明显。②豆纹动脉和旁正中动脉都是由主干直接发出的小分支，它们承受的压力高，尤其在高血压时，当用力、激动或血压骤升时，这些薄弱的小动脉易破裂。③脑内动脉壁中层平滑肌细胞少，外膜结缔组织不发达，且无外弹力层，上述的解剖特点也是造成脑出血比其他脏器出血多见的原因。脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒、呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫、口角歪斜、中枢性发热、瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象。目前脑出血诊断多无困难，CT检查多能确诊。
高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，但也有例外，笔者曾见到不少患者白天发病，甚至在情绪激动时发生脑梗死。部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作(TIA)，表现为一过性肢体麻木、无力、轻瘫和感觉障碍。一般而言，脑梗死发病比脑出血相对缓慢，意识障碍和肢体瘫痪程度较轻，但病情较重和发展较快的病人有时单凭临床表现很难与脑出血鉴别，此时应作脑CT检查才能鉴别。
部分高血压病人脑出血与脑梗死可同时发生或相继发生，这种混合型的脑血管意外近年来似有增多趋势，可导致治疗上的困难。
(4)眼底改变：详见高血压眼底改变程度的分期(表4)。
并发症
高血压的并发症按受损的靶器官分为心脏、脑血管、肾脏、眼底、大动脉及周围动脉闭塞等。
1.左心室肥厚既往认为，高血压病并发的左心室肥厚是心脏的一种生理性、良性、适应性的代偿过程，然而近年研究发现，左心室肥厚是心血管病发病率及病死率的独立的、重要的预测因素，它已成为高血压病治疗与预防的新靶点。
高血压患者中左心室肥厚的确切发生率不明。Framingham心脏研究调查美国Framingham地区1950～1989年高血压及左心室肥厚的流行趋势时发现，随着抗高血压药物的广泛应用，心电图检出左心室肥厚者明显减少，普通人群中男性自4.5%减至2.5%；女性自3.6%减至1.1%。轻、中度高血压病患者左心室肥厚发生率20%～50%，重度高血压病患者左心室肥厚发生率高达90%。据推测，男性高血压病患者左心室肥厚发生率25%，女性高血压患者左心室肥厚发生率26%。
2.冠心病除2型糖尿病及吸烟之外，高血压是冠心病的最强危险因素。高血压病并发冠心病患者约为血压正常者的2倍。50%男性冠心病及75%女性冠心病有高血压。在西方国家，高血压导致冠心病的危险是脑血管病的2～3倍，多数高血压病患者死于冠心病。比较而言，收缩压对冠心病的易患影响比舒张压更大。例如，男性收缩压19.7～21.3kPa(148～160mmHg)与收缩压＜19.7kPa(148mmHg)者相比，前者冠心病危险是后者的2倍。
3.心力衰竭在Framingham心脏研究中，冠心病及高血压是充血性心力衰竭的最常见原因，约占90%。对普通人群的多变量分析表明，在男性，高血压占心力衰竭原因的39%，在女性，高血压占心力衰竭原因的59%。高血压病患者发生心力衰竭的危险是无高血压病患者2～3倍。对高血压病的长期(36年)研究表明，35～64岁男性高血压，心力衰竭的相对危险4.0，65～94岁男性高血压，心力衰竭的相对危险1.9；35～64岁女性高血压，心力衰竭的相对危险3.0，65～94岁女性高血压，心力衰竭的相对危险1.9。由于降压药物的广泛应用，使高血压并发心力衰竭的比例大幅下降，目前占心力衰竭原因的10%～20%。
4.心律失常高血压病可并发各种心律失常，包括房性心律失常、室性心律失常、房室传导阻滞及室内传导阻滞等。文献报道的心律失常发生率20%～90%，差异较大的原因是记录心律失常的方法不同。早期应用普通心电图，而近年多采用Hoher监测，在评价Hoher结果时，采用的诊断标准也不尽一致。
5.心脏性猝死猝死(Suddendeath)指自然发生、出乎意料的突然死亡。心脏性猝死指因心脏原因引起的猝死。心脏性猝死约占心血管病死亡原因的50%，主要由急性冠状动脉事件诱发的恶性室性心律失常所致，约占心脏性猝死原因的80%。高血压并发心脏性猝死并非少见，有人统计，至少1/3高血压患者的死亡是心脏性猝死。
6.短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(trasientischemicattack，TIA)指局灶性脑缺血或视网膜缺血所致的短暂性神经功能障碍。发病突然，持续时间多在数分钟或数小时，24h内完全恢复，不留任何后遗症，但可反复发作。据估计，美国每年发生TIA者20万～50万人，约500万美国人曾被诊断为TIA。因为许多TIA并未引起医学关注，TIA发生率常常被低估。在TIA诸多危险因素中，高血压名列第一。据统计，40%的TIA伴高血压。
7.缺血性脑卒中在西方国家，高血压病的死亡原因中，心力衰竭占首位，卒中占第2位；在我国，卒中占第1位，心力衰竭占第2位。卒中发生率随增龄而上升，男性稍多见。在西方，由于对吸烟及其他危险因素的有效控制，以及降压药物的广泛使用，卒中发生率呈逐年下降趋势。但由于人口老化，卒中的绝对数仍在上升，预计于2015年达顶峰。目前，美国每年约70万人卒中。据统计，我国卒中病死率为男性228/10万，女性156/10万。80%～85%的卒中为缺血性卒中，15%左右为出血性卒中。
8.出血性脑卒中原发性出血性脑卒中包括原发性脑出血与原发性蛛网膜下腔出血。据统计，在脑出血患者中，94%有高血压病史，高血压是脑出血最重要的危险因素。全世界每10万普通人群中，发生脑出血者10～20人。发病率随增龄而上升。男性较女性多见。在我国，脑出血占高血压患者死因的首位。
9.
实验室检查
1.尿常规及肾功试验可为阴性或有少量蛋白和红细胞。急进型高血压患者尿中常有大量蛋白、红细胞和管型，肾功能减退时常有大量蛋白、红细胞和管型
2.肾功能减退时尿比重低而固定，酚红排泄率减低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或内生肌酐廓清率低于正常。
3.血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度,两者可正常,增高或降低。亦可测血浆心钠素浓度,常降低。
其他辅助检查
1.X线检查左室肥厚扩大，主动脉增宽、延长和扭曲，心影可呈主动脉型改变。左心功能不全时可见肺淤血征象。
2.心电图检查主要表现为左室肥厚、劳损。此外，可出现各种心律失常、左右束支传导阻滞的图形。并发冠心病心绞痛或心肌梗死，则可出现相应心电图改变。
3.超声心动图二维超声显示早期左室壁搏动增强，合并高血压心脏病时，多见室间隔肥厚，左心室后壁肥厚及左心房轻度扩大，超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张的早期血流速度减慢，舒张末期速度增快。
4.眼底检查可见视网膜动脉痉挛和(或)硬化，严重时出血及渗出，视盘水肿。
5.动脉血压监测近10多年来获得迅速发展的诊断新技术，有助于诊断高血压及判定治疗效果。
诊断
高血压的诊断至少应包括以下的内容：
1.确定有无高血压。
2.高血压为原发性还是继发性诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压。
3.对高血压进行分期、分级及危险分层
(1)高血压的分级：指在未服用药物情况下，收缩压(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999年WHO建议的18岁以上成人血压水平分级标准(表2)。
(2)高血压病进行危险性分层标准(表5)。
根据上述评估的结果和血压水平，可将病人分为以下4组：
①低危组：指男性年龄＜55岁、女性年龄＜65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。
②中危组：包括许多不同血压水平和危险因素的患者。一些患者血压水平不高，但有多种危险因素；而另一些患者血压水平高，但没有或少有危险因素。这组病人必须诊断严格，治疗谨慎。
③高危组：该组包括危险因素3个、有糖尿病或靶器官损害的1级或2级高血压患者，以及不伴其他危险因素的3级高血压患者。
④极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种或1种以上危险因素，以及有临床心血管疾病或肾脏疾病的所有患者，应迅速确定治疗方案，给予最强力的治疗。
4.要充分了解高血压的预后影响高血压预后的因素(表6)。
鉴别诊断
在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压；二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压、肾素瘤等)、肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症、与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤。对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施。因此，应该有一定的思路和程序，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到不同的引起高血压的病因，再采用某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因得以明确，同时减少病人不必要的痛苦和经济负担。
诊断继发性高血压的主要线索：
1.20岁前或60岁后出现的高血压。
2.血压水平＞180/110mmHg(24.0/14.7kPa)。
3.动态血压继发性高血压患者无明显昼夜节律变化，而夜间SBP/日间SBP或夜间DBP/日间DBP＞90%，对继发性高血压得诊断敏感性更高。
4.提示有继发性高血压的特征性表现，如无诱因的低钾、腹部杂音、心动过速、出汗、震颤等。
5.常规降压治疗效果不佳。
根据以上的线索，通过综合分析，按继发性高血压有关原发病的临床特点加以组合，联想到继发性高血压的各种相关疾病，初步确定某种继发性高血压的可疑对象，再通过进一步的生化检验和特殊检查完成对某种继发性高血压疾病的排除和确诊。
预后
高血压病是遗传易感性与环境因素相互作用的异质性疾病，不同个体的风险因子及致病因子强度不一，不同个体一生中何时发病因人而异。同时，高血压病早期缺少临床症状，因此，很难确定一个高血压病患者病程“起点”。另一方面，高血压病自然病程或预后受其他多种危险因素的影响，因此，准确描述高血压病程较困难。一般来说，高血压病患者平均寿命较正常人缩短15～20年，但不同个体情况各异。
临界高血压是一种不稳定的血压状态，长期随访发现，1/3将转为确诊高血压，1/3继续保持临界状态，1/3转为正常血压。临界高血压转为确诊高血压的预测指标是：高血压家族史，初始血压水平，体重，心率，种族等。
缓进型(良性)高血压症状隐匿，进展缓慢，病程可常达20～30年。轻度高血压为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时血压升高，祛除上述因素后血压可降至正常。轻度高血压预后取决于血压之外的其他危险因子，不存在其他危险因子者病程较长，预后较好。随着病情发展，患者血压逐步升高，并呈持续性。如果有心血管疾病家族史，血压升高时年龄较轻，出现心、脑、肾等并发症，可致劳动力减退或丧失，预后较差。死亡原因：在西方国家，心力衰竭占首位，其次是脑血管意外及尿毒症。有报道，高血压不经治疗，约50%死于冠心病或心力衰竭，33%死于脑血管意外，10%～15%肾功能衰竭。中国则以脑血管意外最多见，其次为心力衰竭及尿毒症。陶恒乐分析1947～1954年高血压主要死因，代表未广泛采用降压治疗时代的自然病史，结果表明，77.3%死于脑血管意外，21.2%死于心力衰竭及心肌梗死，1.5%死于肾功能衰竭。
预防
高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率，更重要的是减少或延缓心、脑血管并发症的出现。高血压病预防分为三级：一级预防即针对高血压病高危人群，也针对普通人群，是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施。二级预防是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗，以防止病情加重或发生并发症，实质上就是动脉硬化、脑卒中、冠心病等的一级预防。三级预防是指高血压病危重患者的抢救，防止并发症的发生，减少死亡，同时也包括抢救成功后的康复治疗。显然，高血压病预防重点在一级预防和二级预防。
1.高血压的一级预防措施
(1)减轻体重：超重和肥胖是高血压的主要危险因子，按中国最近制定的标准，体重指数＞23时称为超重。减重的主要措施是限制过量进食、增加运动量。
(2)合理膳食：包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪。
(3)限制饮酒：有研究认为，饮酒与血压呈u型曲线关系，并存在阈值反应(40g酒精为阈值)，为预防高血压，最好不饮酒；有饮酒习惯者，应戒酒或尽量少饮酒(＜50m1/d＝。
(4)增加体力活动：体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍，因此，提倡坚持经常性的体力活动，尤其是有氧运动。
(5)心理平衡：个人因素及环境因素造成的心理压力常使患者采取不良生活方式，后者与高血压及心血管病的危险性升高有关，因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。
2.高血压的二级预防措施高血压的合理治疗包括：
(1)应用简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。
(2)保护靶器官。
(3)兼顾其他危险因素的治疗。
(4)提高生活质量。
总之，应采取综合性措施，因人而异的个体化治疗，以达最佳疗效。
3.开展高血压社区综合防治是根本途径
(1)医院健康教育：各级各类医疗保健机构及其工作人员，在临床实践中施行医疗保健的同时，实施健康教育，通过健康教育实现三级预防。
(2)社区综合防治：建立防治网络，并进行人员培训。进行流行病学调查，包括基线调查及前瞻性心、脑血管病调查。人群分组和实施干预措施，对参加防治的对象进行随机分组，对干预组实施三级预防措施。
4.心血管多种危险因素的联合干预几项人群研究表明，虽然随机临床试验已证实降低血压的益处，但是，经过治疗的高血压患者其冠心病、脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者。观察表明，经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比，前者动脉硬化程度更严重，LVN更明显。因此提出，在产生高血压病并发症过程中，有多种危险因素参与，在预防及治疗高血压的同时，应进行心血管多种危险因素的联合干预。
(1)戒烟：戒烟能降低多种疾病包括卒中的危险性，对中青年尤为明显，35岁之前戒烟者与不吸烟者预期寿命无差异。
(2)降低胆固醇：冠心病危险性下降幅度与胆固醇下降幅度成比例，采用HMG辅酶A还原酶抑制剂使胆固醇下降1～1.5mmol/L(40～60mg/d)时，可使主要冠心病危险性下降l/5～1/3。此外，降低胆固醇也使脑卒中的危险性降低。
(3)治疗糖尿病：UKPDS试验随访10年的结果表明，胰岛素和磺酰脲类降糖药可使糖尿病微血管病事件发生率下降l/4。虽然冠心病有明显下降之趋势，但对大血管事件的影响尚不清楚。
(4)抗血小板治疗：对冠心病患者，应用阿司匹林等抗血小板药物能降低脑卒中病死率，对无心血管病史者，抗血小板治疗能降低冠心病危险性，但是否降低卒中或总心血管病死亡危险尚不清楚。HOT研究证实，每天服用阿司匹林75mg，冠心病事件下降1/3，但缺血性脑卒中或心血管病病死率均无明显下降。
(5)其他危险因素的干预：有证据显示，减轻体重、运动、降低纤维蛋白原可改善心血管病危险性，但尚未被大型临床试验所证实。补充抗氧化类维生素如维生素C、维生素E和降低半胱氨酸的维生素如叶酸、维生素B12，降低尿酸水平可能有好处，但尚需大型临床试验证实。
需做检查
尿常规、肾功能检查、血肌酐(Cr,Crea)、尿素氮、多普勒超声心动图、二维超声心动图、心血管造影、心脏血管超声检查、心电图、动态血压监测(ABPM)、肾素活性、血管紧张素Ⅱ
常见药物
马来酸依那普利叶酸片、复方三嗪芦丁片、芦丁片、吲达帕胺缓释胶囊、硝苯地平片、氯噻酮片、六味地黄胶囊
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）
哪些症状
高血压、
头痛、
头胀、
头晕、
呕吐、
心悸、
眩晕、
眼底异常、
蛋白尿、
肾功能衰竭、
恶心、
厌食、
温馨提示
1.原发性高血压一般是长期药物治疗
2.原发性高血压患者要避免高脂饮食、盐摄入过多，保持心情舒畅，避免情绪刺激
