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小肠瘘
概述 小肠外瘘是指穿破腹壁与外界相通的肠瘘,以往多因为腹部创伤引起。近年来由于腹部手术范围的扩大、病情的复杂、手术难度的增加以及围术期的放疗、化疗等应用,小肠瘘70%~90%系医源性的,即手术引起的。20世纪60年代其病死率为50%~60%,以后治愈率逐步提高,迄今各治疗中心的治愈率已达80%~90%,这是由于应用了有效的营养支持、重视病人的整体情况和加强监测、维持内稳态的平衡和有效应用抗生素等的结果。但是10%~20%的病死率仍偏高,对这一问题仍需强调预防并进一步提高其疗效。
病因 引起小肠瘘的原因很多,大致可分为手术、外伤、疾病引起和先天性四类。 1.手术因素胃肠道手术是小肠瘘最常见的原因。有资料表明,80%的肠瘘发生在手术后,且多发生在一些常见手术后。 胃肠道的吻合为最常见导致吻合口瘘的原因。除病人全身营养状况欠佳,愈合能力下降之外,主要是由于手术技术操作上的欠缺所致,如吻合两端管径相差过多、对合不均、吻合过密或过稀等。吻合口血供不良或张力过大、吻合部肠壁充血水肿、瘢痕或有癌浸润,以及术后吻合口远端肠道有梗阻等也易致瘘发生。 由于十二指肠仅有部分腹膜覆盖,无浆膜层,在吻合或缝合后易发生瘘。按瘘发生于残端缝闭处或肠壁切开缝合处可分为端瘘和侧瘘两种。端瘘多发生于胃切除术后,残端有瘢痕组织,或血供不良,或缝合技术不当等易致端瘘发生。侧瘘多发生在经十二指肠壶腹括约肌切开成形术后。此时可由于遗漏缝合而产生的十二指肠后壁瘘,也可为前壁瘘。右肾切除术或右侧结肠手术时也有可能误伤十二指肠。 腹部手术时麻醉欠佳而致显露欠佳,或因广泛肠粘连,或因术者经验不足、操作粗暴损伤肠壁或致血供不良而造成肠瘘。术中不恰当地作肠管切开减压,也可导致肠瘘发生。 术中遗留异物大多造成腹腔脓肿,进而导致肠瘘。腹部手术放置引流管,由于引流管太硬,紧压于肠壁上而形成肠外瘘。腹腔内引流管用负压吸引时可能吸住肠壁,引起肠壁缺血坏死而穿孔。 2.外伤造成无论是锐性还是钝性腹部外伤均有可能损伤肠管而致肠瘘,尤其是部分位于腹膜后的十二指肠,因其活动度小,较为固定而易受挤压致破损。腹部放射治疗也有可能损伤肠壁而致肠瘘。 3.疾病引起急性阑尾炎穿孔形成阑尾周围脓肿,当脓肿引流后常可形成阑尾残端瘘。Crohn病、肠结核等炎性肠病和肠道肿瘤均可致肠穿破和肠瘘。Crohn病和腹腔脓肿等炎性疾病亦可造成不同肠段间的内瘘。当胆囊因炎症与十二指肠发生粘连后,胆囊内结石可压迫胆囊粘连处而造成缺血、坏死而成为内瘘,即胆囊十二指肠瘘。胆囊也可与胃或结肠形成内瘘。十二指肠球部溃疡亦可合并胆囊或胆管十二指肠瘘。急性出血性坏死性胰腺炎并发脓肿后也可使肠道溃形成肠瘘。 4.先天性异常由于胚胎发育时卵黄管未闭,可造成先天性肠瘘。
发病机制 1.病理生理小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响,其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡:成年人每天胃肠道分泌量为7000~8000ml,其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠和空肠上段高位小肠瘘者每天丢失肠液量较多,可高达数千毫升。因此,如病人未能得到及时适量的补充,很快即可出现明显的脱水以及酸碱失衡表现,严重者可导致周围循环和肾功能衰竭、低血容量性休克,甚至死亡。 在丢失大量水的同时尚有电解质的丢失,具体视瘘的部位而异。如主要丢失胃液则电解质丢失以H+和Cl-为主,如损失的以肠液为主则以Na+、K+和HCO3-为多。随着电解质的丢失必然会影响酸碱平衡。大量碱性肠液的丢失则引起代谢性酸中毒,如主要丢失酸性胃液则产生低钾性碱中毒。 低位小肠瘘的水、电解质丢失较少,如远端回肠瘘每天失液量仅200ml左右,很少引起严重的生理紊乱,因而对全身的影响较小,适当补充后多能维持平衡。 高位小肠与结肠间的内瘘使一长段具有重要消化吸收功能的肠段旷置,可产生严重腹泻及水、电解质失衡和营养障碍。 (2)感染:肠瘘发生后,肠内容物流入腹腔,常引起急性弥漫性腹膜炎,如不及时引流则可导致中毒性休克,甚至在短时期内死亡。如瘘的位置较低、瘘口小、流量低,则可先引起局限性腹膜炎,随后发展为腹腔脓肿,脓肿穿破后形成肠外瘘。如引流不及时或不通畅,感染可继续加重,发展为败血症。亦可伴发应激性溃疡出血、肝功能受损、ARDS以及多器官功能衰竭。腹膜炎及腹腔脓肿是肠瘘早期最主要的病理损害,早期发现和及时有效的引流极为重要,可中断其发展,为下一步治疗提供有利的条件。 (3)营养不良:由于瘘出液中大量消化酶的丢失,不仅使肠道消化吸收功能严重受损,而且会丧失大量的蛋白质。同时肠瘘病人常不能进食,因此必然造成显著的负氮平衡,出现不同程度的营养不良。患者体重急剧下降,贫血,低蛋白血症,器官萎缩。不但伤口愈合不良,而且由于免疫功能低下而发生严重感染。过度的消耗最终致恶病质而死亡。这种改变在高位小肠瘘较低位瘘为突出。 (4)瘘口周围皮肤糜烂:受消化液中酶的消化腐蚀,瘘口周围皮肤常出现潮红和不同程度的糜烂。其范围逐渐扩大,难以控制和治疗,且疼痛剧烈难忍。低位小肠瘘瘘口周围皮肤亦可发生湿疹和皮炎,或发生疖肿及蜂窝织炎等软组织感染。 (5)肠瘘本身的病理改变:肠瘘的发展变化与其最终结局总是与肠瘘所在部位的肠管与邻近组织的病理情况密切相关。在早期,肠瘘附近的肠管多有水肿和炎症,并常伴有相应的动力障碍,因而导致肠内容物的滞留以及肠内压的增高,使瘘口继续增大,瘘出液亦增加。经过引流及抗感染等其他治疗后,肠壁及周围组织的炎症及水肿逐渐消退,肠道的通畅性恢复,瘘口亦随之缩小,流出量开始减少。肠瘘周围粘连、肉芽组织增生形成管状瘘,最后瘘管被肉芽组织填充并形成纤维瘢痕而愈合。这是小肠瘘由小变大,经过妥善处理后再由大变小而最终愈合的过程。 有一部分瘘不能自然愈合,需进一步手术治疗。为了便于指导临床治疗,根据肠瘘的全身及局部病理变化过程,可把整个病理过程分为3个阶段: 第一阶段:从肠瘘的发生到病情稳定,一般为2~3周。这一阶段的主要矛盾是腹膜炎、腹腔脓肿和由于丢失大量肠液所造成的水、电解质失衡。在治疗上应针对上述几个矛盾采取积极有效的措施,力争使病情早日稳定。 第二阶段:腹膜炎已得到控制,脓肿已被引流,肠液的丢失开始减少,病情相对稳定。随着病期的延长,营养问题将转为主要矛盾,应把减少肠液的丢失、补充营养、促进肠瘘的缩小及伤口愈合放在重要地位。如果此阶段旷日持久,仍可发生其他并发症,甚至导致病人衰竭而死亡。 第三阶段:全身情况从稳定转向好转,体重开始增加,瘘口局部随着肉芽组织的增生和瘢痕的形成而逐渐缩小,大部分管状瘘可自行闭合。不能自行闭合的管状瘘以及唇状瘘,也具备了进行手术修补的条件,经过必要的准备可择期进行手术治疗。 2.分类肠瘘的分类可从不同角度进行,常用的分类方有以下几种: (1)根据病因分类:可分为损伤性、炎症性和肿瘤性等3种。 (2)根据解剖部位分类:根据瘘的原发部位而命名。如十二指肠瘘、空肠瘘、回肠瘘和结肠瘘等。有人把十二指肠及十二指肠悬韧带以下100cm范围内的肠瘘称为高位小肠瘘,远端回肠瘘则称为低位小肠瘘。这种分类主要着眼于可能引起的水、电解质失衡的性质和程度,便于指导临床治疗。 (3)根据肠瘘与皮肤相通的情况分类:可分为间接性(亦称为复杂性)和直接性(亦称为单纯性)
临床表现 小肠瘘的临床表现因不同部位、不同病因而异,而且瘘形成的不同时期亦有不同表现。 一般于胃肠道手术后2~7天,病人主诉不适,腹胀,胃肠功能未恢复,体温持续在38℃以上,脉搏每分钟>100次,白细胞计数增高。表现为恶心、呕吐,无肛门排便、排气,或大便次数增多,但量少,为水样稀便,解便后仍感腹部不适。腹部体征呈腹腔感染、腹膜炎、肠麻痹表现。腹部切口红肿,为典型的切口感染。当切口穿破后可排出脓血性液体,24~48h后流出大量液体,即肠液。经引流后,病人发热和白细胞计数增高等症状可有所好转。 由于丢失大量肠液,可造成严重的水、电解质失衡,甚至出现低血容量性休克。病人不能进食,加上营养补充又困难,很快出现体重下降、消瘦,表现为营养不良。病人又可并发脓毒血症和(或)败血症,以致多器官功能衰竭而死亡。如引流通畅,感染得到控制,一般情况好转,又能及时有效地补充营养,瘘口可自行关闭。 另由于大量肠液自瘘口流出,因此瘘口周围皮肤往往潮红、糜烂,呈湿疹样改变。 引流量的多少,对于估计瘘位置的高低很有价值。一般讲,高位小肠瘘引流量多而质稀薄,内含胆汁及胰液,而低位小肠瘘的引流物较少且质稠。切口筋膜裂开的引流液较清,多发生于术后2~5天。因此,发生时间有助于鉴别切口筋膜裂开还是早期肠管破裂。
并发症 肠瘘早期的并发症主要为腹腔感染,如腹膜炎、腹腔脓肿等。中晚期,由于肠液的大量丢失和营养补给困难,病人多发生营养不良和电解质紊乱。
实验室检查 目前没有相关内容描述。
其他辅助检查 1.口服染料试验乃最简便实用的方法,给病人口服不吸收的染料,如亚甲蓝、骨炭末、刚果红或靛胭脂等,观察有无染料从瘘口排出,并根据排出的时间推测瘘的部位高低,排出染料数量的多少也可作为推测瘘口大小的一个因素。 2.瘘管造影是更可靠更直接的检查方法。从瘘口插入一根细塑料导管,瘘口用金属物作标志。从导管注入造影剂如泛影葡胺、12.5%碘化钠或碘油等,同时在荧光屏上观察造影剂的走向,此时可调节寻管插入深度、造影剂注入数量和病者体位。挑选合适时间摄片,并在几分钟后可重复摄片,据以了解瘘管长短、通向何段肠道、有无脓肿存在等。 3.胃肠道钡剂造影亦可显示肠瘘的部位。但由于钡剂较水溶性造影剂为稠,较难完整显示整个瘘管和脓肿。但可观察有无瘘远侧肠道梗阻。另一方面小肠内瘘无法作上述瘘管造影等检查,胃肠钡餐检查就成为主要的诊断检查措施。如怀疑结肠瘘时也可作钡剂灌肠检查。如为胆系肠道间内瘘,腹部平片就可见到胆道内气体显影,在钡餐时则可见到钡剂通过胃肠道瘘口向上进入胆囊或胆管而证实诊断。 4.CT、B超检查B超有利于腹腔脓肿的定位诊断。肠袢间隐匿部位的脓肿因肠腔的积气而影响检查时,腹部CT检查帮助诊断。
诊断 腹部外伤或手术后,凡出现以下情况时,即应考虑有肠瘘的可能:①腹部切口或创口和(或)引流管有持续多量的渗液。②自切口或引流管出现胆汁样液体、排出气体或引流出粪便样液体。③术后出现持续的膈肌刺激(如呃逆)、盆腔刺激(如里急后重)或腹膜炎体征。④术后出现不明原因的持续发热以及腹痛。 应当指出,术后出现腹膜炎症状和体征时,应考虑有肠瘘的可能性。腹部手术后的病人对腹腔感染的反应与正常人不同,腹痛以及腹肌收缩等反应均明显减弱。因此,面对一位术后持续体温在38℃以上,脉搏每分钟≥100次,仅有腹胀而无明显腹痛,亦无腹肌强直的病人,应警惕存在腹膜炎的可能。此时B超、腹部X线摄片和诊断性腹腔穿刺常会有阳性发现。必要时可重复检查。如一时不能完全排除肠瘘诊断,可先予禁食,放置胃肠减压。
鉴别诊断 目前没有相关内容描述。
治疗 肠瘘的治疗可分为局部治疗与全身治疗两个方面,应根据不同阶段的病理特点,把局部治疗与全身治疗有机地结合起来,方能收到良好的治疗效果。 小肠内瘘的治疗首先要解决原发病变。而小肠外瘘的治疗因不同病期而异,大致可分为3个阶段。 1.第一阶段(早期) (1)充分的腹腔引流:腹腔感染是导致肠瘘患者死亡的主要原因。腹腔感染往往由于外溢肠液未能得到妥善引流而难以控制,这是治疗早期肠瘘的首要任务。其关键是吸尽腹内脓液及清除坏死组织,在近瘘口的最低位放置引流。务必注意有多发脓肿的可能性,切勿遗漏。当前认为双套管是肠外瘘最有效的引流方法,持续的负压吸引既能防止组织堵塞引流管孔道,又能有效地引流瘘出液。由于腹腔引流物中含有多量的纤维素和坏死组织,管腔仍可能被堵塞而失去引流作用。因此目前常在双套管外附加一根细塑料管,以持续滴入灌洗液即构成了三腔管的引流系统,可较长期有效地保持引流作用。 若患者已伴有腹部切口裂开,则可经切口直接放置三腔引流管。但需使引流管尽量接近瘘口及感染灶。引流管应避免直接压迫肠袢和其他脏器,以免发生压迫性损伤。待腹腔感染得到控制,再二期缝合腹部切口。 对于严重的腹腔多处感染,用三腔引流管引流往往仍难以达到满意效果,常由于有残留脓肿而被迫多次剖腹引流,但效果亦不佳。为此,近年来有人主张采用腹腔造口术,即将腹腔敞开,视整个腹腔为一个脓肿来处理,每次换药即可引流腹内各处的积液及积脓。但应严格掌握腹腔造口术的指征,只有当腹腔感染严重且范围广泛,或腹内有多发或多腔脓肿,并伴有难以控制的全身感染时才用。 腹腔造口术有一定的并发症,如暴露的肠管可能坏死而自发穿孔,腹内脏器膨出,以及丢失大量体液等,有时处理也相当棘手。为此,控制性开放处理(controlledopenmanagement)较为适当。应用大块有孔塑料薄膜或乳胶膜覆盖在肠袢上,再盖以敷料,切口可作暂时性的部分关闭,每次更换敷料时再敞开处理。亦有人在腹壁切口上安置塑料拉链,需要时拉开拉链检查腹腔,待感染控制后再拆除拉链,二期缝合切口。近年,亦有用聚丙烯网覆盖在大网膜或器官上,其边缘缝合于腹壁切口缘的筋膜上,可防止暴露的肠管破损成瘘,防止内脏脱出,而腹内液体可透过网孔而得到引流。当发现有新的肠瘘或脓液渗出,即揭去网作腹腔探查,与肠袢之间很易分离。 在此阶段肠瘘所在部位的肠管均有显著炎症、水肿等病理改变,故任何试图缝合和压迫堵塞肠瘘的意图,不仅肯定失败,反而可能加重已有的病理变化,使病变更加复杂。 (2)纠正低血容量、水和电解质失衡:肠瘘患者多有血管内容量和组织间液的严重丢失,故在行剖腹引流前应首先纠正低血容量,补充足量的等渗液。同时安置胃管减压,使胃肠道功能处于静止状态,减少分泌,降低失液量。引流术后的补液量及其组成可参考瘘的引流量及胃肠减压量、尿量、皮肤弹性等予以调节,还可测定血清电解质和动脉血气分析,以了解电解质和酸碱失衡的程度,必要时可测定中心静脉压或放置Swan-Ganz导管来监测。引流量一定要认真详细地记录。在高排出量的引流液中,应直接测定电解质的含量。一般在治疗头几天内应完成水、电解质失衡的纠正,以后再根据丢失量予以补充,以维持内环境的稳定。 在纠正低血容量、补充等渗液的同时,还应减少消化液的分泌。近年来,肠外营养(PN)可显著减少肠瘘流量,促进伤口自愈,已成为肠瘘治疗的重要措施而引起重视。Reber对高流量(1500~2000ml/24h)的患者给予PN和H2受体拮抗剂治疗,瘘流量减少到300~800ml/24h。Dicastanzo联合应用PN和生长抑素(somatastatin),治疗后第1天起瘘流量即减少70%,肠瘘自愈率达82%,总死亡率为13%。生长抑素的半衰期极短,临床上需用微量输液泵持续给药。间断给药多使用半衰期长的奥曲肽(生长抑素八肽)衍生物。 (3)合理选用抗菌药物:严重的腹腔感染是导致肠外瘘患者死亡的主要原因。应选用强有力的广谱抗生素,如疑有厌氧菌感染时可加用甲硝唑。必须强调的是,抗生素不能替代手术引流,只能作为手术治疗时以及术后的辅助治疗。长期连续使用广谱抗生素可导致多种细菌对抗菌药物的抗药性,而且易于发生真菌感染。所以如果手术引流已很充分,则不宜过多地使用抗生素。若引流后病人又有全身感染中毒现象,应疑有另一腹腔脓肿存在,须重复摄片及作B超检查,必要时作CT检查,以发现脓肿并及时处理。 (4)控制外溢肠液,防止皮肤糜烂:保护瘘口周围皮肤也是处理的重点之一。小肠瘘尤其是高位小肠瘘的引流液中含有大量消化酶,对皮肤的腐蚀作用很大,极易引起皮肤糜烂,病人深感痛苦,而且影响瘘管的手术治疗。应用氧化锌软膏或梧桐胶(karaya胶)等涂于瘘口周围皮肤上,防止皮肤糜烂是一种方法,但更重要的是及时将漏出的肠液吸去。具体做法因不同情况而异,往往也需要医护人员开动脑筋,反复实践,才能解决。 2.第二阶段(中期)大致为发病后的第2~3个月。此时腹内感染已基本控制,外瘘已完全形成,引流量不再增多或开始减少。在此阶段内除保持良好的引流和保护瘘口周围皮肤之外,最为重要的是全身营养支持,增强体质,为瘘口自愈创造条件。 肠瘘的死亡原因除腹内感染未能控制,或合并脓毒血症外,另一个重要原因是严重营养不良,患者体重明显下降,并有贫血和低蛋白血症。由于肠瘘使营养丧失太多,而热能摄入不足,致使病人很快出现体重明显下降。有报道血清白蛋白低于25g/L者的死亡率为33.8%,而高于25g/L者仅为1.6%。因此对肠瘘病人要提供足够的蛋白质及热能。 20世纪60年代末发展起来的全肠外营养(TPN),在危重病人营养支持方面发挥了巨大的作用。在肠瘘的整体治疗中,TPN是一必不可少的重要手段,不仅使水、电解质的补充较为方便,内环境失衡较易纠正,更主要的是营养物质从静脉输入,可减少胃肠液的分泌量,从而经瘘口丢失的肠液量亦减少,有利于瘘口的自愈。由于营养物质从肠外得到补充,改善了患者的营养状况,因此不必为改善营养状况而急于手术,为肠瘘的择期彻底手术创造了条件。由于用于肠瘘病人的TPN量大且持续较长时间,故经外周静脉补充常难以完成,需作中心静脉插管。 从生理观点看,肠内营养(EN)优于肠外营养(PN)。肠黏膜自身代谢有很大部分是依靠肠内营养物。肠内营养可防止肠黏膜萎缩,有利于维持肠黏膜屏障及免疫功能,减少肠道细菌移位的发生。但肠内营养可能刺激肠液分泌增加,使肠瘘加重或延长病期。 可根据不同病人及其病程来选择肠外营养、肠内营养,或肠外营养和肠内营养联合营养支持。 在此阶段还应积极加强局部治疗。在肠瘘的局部治疗上,容易出现2种偏向:一是在瘘的初期过于急躁,企图匆忙地处理局部,但往往事与愿违,瘘口反而扩大,病情更加复杂;二是在中期对瘘的局部处理不积极,时间的拖延,使病人消耗更多。 局部处理的方法可
预后 小肠外瘘的死亡率为10%~20%,在其预后因素中,患者的年龄、肠外瘘的病因、腹腔感染、瘘口的部位和数目、肠液引流量的多少均是影响其预后的因素。如70岁以上的小肠外瘘死亡率达62%;高流量瘘的死亡率超过20%;多发瘘的死亡率高于单发瘘;正常肠段的肠瘘死亡率不足20%,而病例肠段可达48%,放射性肠炎达77%,新生物肠段为54%;急诊手术引起肠瘘的危险性较择期性手术增加3~4倍;伴有腹腔感染者的肠瘘死亡率高。
预防 小肠外瘘多数是在腹部手术发生的,其主要原因有机体内环境、营养状况和免疫功能等。除急诊手术时间紧迫外,对择期手术应作充分的术前准备,纠正水电解质紊乱,改善营养,控制感染,将有效地减少肠瘘的发生。 对广泛的腹腔粘连手术,操作要耐心细致,减少肠壁的损伤,范围小的浆肌层破裂要予修补,损伤范围较大而其累及的肠段不长者,可考虑切除粘连肠段。对炎症性肠梗阻的手术指征要严格掌握。 吻合口破裂是导致肠瘘形成的主要原因之一。吻合口破裂导致肠瘘的原因很多,吻合技术是其中关键,缝合过密反导致局部组织缺血而愈合不良,缝合过疏可引起吻合处渗漏。术后有效的胃肠减压是预防吻合口瘘的有效措施,控制腹腔内感染是保证吻合良好愈合的要素。必要的腹腔引流也是重要的。
需做检查 窦道及瘘管造影、胃钡餐造影、上消化道X线钡餐、腹部CT、B型超声波检查、血常规
常见药物 青霉素、庆大霉素
治疗费用 根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(8000——20000元)
哪些症状 腹胀、 恶心与呕吐、 腹痛、 周身不适、 大便溏泄、 脱水、 消瘦、 营养不良、
引发疾病 败血症、休克、死亡、应激性溃疡、消化道出血、中毒性肝炎、ARDS、肾功能衰竭
治疗方法 手术治疗、药物治疗
好发人群 胃肠手术史患者
是否传染
温馨提示 暂无
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