小儿心力衰竭
概述
通用心力衰竭(heartfailure，简称心衰)的定义是病理生理概念，即心力衰竭为心功能障碍，心输出量不能满足机体需要。临床上心力衰竭是各种心脏病的严重阶段，是一个综合征，由4部分组成：心功能障碍，运动耐力减低，肺、体循环充血，以及后期出现心律失常。心功能障碍是构成心力衰竭的必备条件，其他三部分是心功能不全代偿机制的临床表现。左室功能一般用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)表示，LVEF≤40%，为左心功能障碍。只有心功能障碍，尚无心衰征象，称无症状性心力衰竭。在此期间左室射血分数下降，心输出量降低的同时，出现神经内分泌激活和心室重塑的病理生理改变，但处于适应性反应或代偿阶段。从左心功能障碍至出现心力衰竭症状，往往要经过较长的阶段，可长达数年。两者可以是延续过程，又可交替出现。无症状性心力衰竭的早期干预，可以延缓心力衰竭的进展，改善预后。
心力衰竭按起病急缓，分为急性和慢性心力衰竭；按受累部位，分为左心、右心及全心衰竭；按心输出量，分为高输出量及低输出量衰竭；因心脏收缩或舒张功能损伤，分为收缩功能衰竭和舒张功能衰竭。临床以慢性低心输量收缩性心力衰竭多见。心力衰竭严重危害儿童健康，为儿科常见急症。
病因
诊断心力衰竭，首先应明确病因。心力衰竭在胎儿期即可发生，婴儿期较儿童期多见。各种病因见表1。
1.婴儿期婴儿期引起心力衰竭的主要病因为先天性心血管畸形，常见有室间隔缺损、完全性大血管转位、主动脉缩窄、动脉导管未闭及心内膜垫缺损。出生后即发生心力衰竭者以左室发育不良综合征、完全性大动脉转位最常见。心肌炎、重症肺炎、心内膜弹力纤维增生症及阵发性室上性心动过速为婴儿期发生心力衰竭的主要病因。近年川崎病发病数增多，为婴幼儿心力衰竭病因之一。
2.儿童期
(1)常见病因：4岁以后儿童引起充血性心力衰竭的原因主要为风湿热及心肌病。风湿热引起心力衰竭的主要病变有二：①急性心肌炎或心脏炎。②遗留的慢性瓣膜病。在小儿时期以前者为主。
心肌炎如病毒性心肌炎、白喉性心肌炎及急性链球菌感染所引起的感染性心肌炎常发生急性充血性心力衰竭。严重贫血及维生素B1缺乏症等疾病，因影响心肌功能，可引起心力衰竭。克山病为我国地方性心肌病，可于儿童期发病，2岁以前很少见，为流行地区心力衰竭的主要病因。
小儿高原性心脏病多见于海拔3000m及以上的高原地区，初步认为高原低氧性毛细血管前肺小动脉收缩所致血管阻力增高是本病的发病原因。在青海高原，小儿患病率为0.96%，较成人为高。移居人群第1～3代的患病率明显高于世居人群，尤以汉族对缺氧较敏感，到海拔2800m以上即有发病者。主要临床表现为肺动脉高压和右室负荷过重。西藏及青海省(1964)291例临床报告，冬春季发病较高，以1岁以内婴儿多见。早期临床表现为夜间哭闹、气急和口周青紫。三尖瓣区出现持续存在的收缩期吹风样杂音并逐渐增强，肺动脉瓣区出现舒张期杂音者病情均较重，继之出现以右心为主的充血性心力衰竭症状。X线检查可见肺动脉段膨隆，右心室增大及肺纹理增多。心电图呈右心室肥厚或双侧心室肥厚。呼吸道感染常为发病诱因。死亡主要原因为心力衰竭。此外，急速进入高原地区，可发生急性高原性肺水肿。起病急骤，经吸氧、镇静、利尿及静脉输注氨茶碱等治疗，可完全恢复。
其他少见的病因如感染性心内膜炎、肺源性心脏病、维生素B1缺乏症、心型糖原贮积病及高血压等。静脉输液量过多或速度过快，可引起急性心力衰竭，尤其在营养不良的婴儿。
急性心包炎、心包积液及慢性缩窄性心包炎均可引起静脉回流受阻，静脉淤积，心室舒张期充盈不足、心搏量下降，发生舒张功能衰竭。
(2)心衰诱因有：
①感染：特别是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因并发肺炎而诱发心力衰竭；风湿热为引起风湿性心脏病心衰的主要诱因。
②过度劳累及情绪激动。
③贫血。
④心律失常：以阵发性室上性心动过速为常见。
⑤钠摄入量过多。
⑥停用洋地黄过早或洋地黄过量。
临床表现
心力衰竭患者的症状及体征系代偿功能失调引起，并因原发心脏病及患儿年龄有所不同。出现交感神经兴奋、水钠潴留、肺循环及体循环静脉淤血。年长儿心衰表现与成人相似。而新生儿及婴儿则迥然不同。新生儿早期表现常不典型，如嗜睡、淡漠、乏力、拒食或呕吐、体重增加不明显，有时单纯表现烦躁不安、心绞痛现象。这些非特异症状常被忽视。婴儿心力衰竭起病较急，发展迅速。心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、阵发性室上性心动过速患儿，可突然出现烦躁不安、呼吸困难，吸气时胸骨上凹及肋缘下陷，呼吸加快至60次/min，甚至达100次/min；面色苍白，多汗，肢端冷，脉搏微弱，心率＞190次/min，奔马律。肺部喘鸣，肝大。先天性心脏病左向右分流者，起病稍缓，喂养困难。吮奶时气促、多汗，常因呼吸困难而间断，甚至拒食。体重不增，烦躁，多汗，喜竖抱并伏于成人肩上；呼吸促，干咳；由于扩张的肺动脉或左房压迫喉返神经，患儿哭声变弱，声音嘶哑；心前区隆起，心尖搏动强，心动过速，肝大，肺部有喘鸣；颈静脉怒张及水肿均不明显，只能通过量体重判断有无水肿存在。
1.临床表现心力衰竭患儿的典型临床表现可分3方面：
(1)交感神经兴奋和心脏功能减退的表现：
①心动过速：婴儿心率＞160次/min，学龄儿童＞100次/min，是较早出现的代偿现象。心搏量下降的情况下，心动过速在一定范围内可提高心输出量，改善组织缺氧状况。
②烦躁不安：经常哭闹。
③食欲下降：厌食。
④多汗：尤其在头部，由于交感神经兴奋性代偿性增强引起。
⑤活动减少。
⑥尿少。
⑦心脏扩大与肥厚：X线可协助诊断，但对新生儿及婴儿应注意，其肥大胸腺可被误认为心影增大。
⑧奔马律：舒张期奔马律的出现是由于心室突然扩张与快速充盈所致，提示患儿严重心功能不良。
⑨末梢循环障碍：患儿脉搏无力，血压偏低。脉压变窄，可有奇脉或交替脉，四肢末梢发凉及皮肤发花等，是急性体循环血流量减少的征象。
⑩发育营养不良：由于长期组织灌注不良，热量摄入不足，患儿表现体重不增，乏力，虚弱，生长发育迟缓。
(2)肺循环淤血的表现：婴幼儿心力衰竭常有呼吸功能障碍，见于左心衰竭或肺静脉阻塞病变。肺循环淤血多发生在体循环淤血即右心衰竭之前。
①呼吸急促：患儿由于肺静脉淤血，肺毛细血管压力升高，发生肺间质水肿；此时呼吸频率加快，婴儿可高达60～100次/min。心力衰竭严重，产生肺泡及细支气管水肿者，呼吸困难加重，伴有三凹征。
②喘鸣音：小气道阻力增大产生喘鸣音，是婴儿左心衰竭的体征。应注意与毛细支气管炎、支气管哮喘及支气管肺炎相鉴别。患儿细支气管周围及其黏膜水肿，呼气受阻，可发生阻塞性肺气肿。
③湿性啰音：患儿肺泡聚积一定量液体出现湿性啰音，有时可见血性泡沫痰。婴儿期多听不到湿性啰音。
④发绀：当患儿肺泡积液影响气体交换时，可见发绀。若患儿原已存在PaO2降低的先天性心脏病(如大动脉转位、肺静脉异位回流等)，如发生肺静脉淤血，则可使PaO2进一步下降，青紫加重。
⑤呼吸困难：运动后呼吸困难及阵发性夜间呼吸困难，为年长儿左心衰竭的特征。婴儿表现为喂养困难、哺乳时间延长及愿竖抱等。
⑥咳嗽：支气管黏膜充血可引起干咳。如咳嗽明显，或伴有发热，则应考虑有肺部感染。
(3)体循环静脉淤血的表现：患儿体循环淤血常发生在左心衰竭或肺动脉高压的基础上，但也可单独出现。如肺动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。
①肝脏肿大：肝大是体静脉淤血最早、最常见的体征。正常婴幼儿肝脏可在肋下2cm处，若超过此限且边缘较钝，应考虑心力衰竭，进行性增大则更有意义。年长儿可诉肝区疼痛或压痛。长期肝淤血，可出现轻度黄疸。
②颈静脉怒张：年长儿右心衰竭多有颈静脉怒张；婴儿由于颈部短，皮下脂肪多，不易显示。年幼儿手背静脉充盈饱满，也是体静脉淤血的常见征象。
③水肿：在成人及年长儿皮下水肿是右心衰竭的重要体征，但在婴儿则因容量血管床相对较大，故水肿不明显，一般仅有眼睑轻度水肿，但每天测体重均有增加，是体液潴留的客观指标。腹水及全身性水肿仅见于较大儿童或缩窄性心包炎及限制型心肌病患儿。
④腹痛：因内脏淤血及肝大引起。
2.心功能分级
(1)成人及儿童：心脏病患者心功能状态可依据病史、临床表现及劳动耐力的程度，可将心功能分为4级：
①Ⅰ级：患者体力活动不受限制。
②Ⅱ级：较重劳动时，病人出现症状。
③Ⅲ级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限。
④Ⅳ级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏肿大，完全丧失劳动力。
(2)婴儿：上述心功能分级用于成人及儿童，对婴儿不适用。有作者认为婴儿心衰大多数因较大的左向右分流导致肺循环血量增多而充血，不同于成人以心泵功能障碍为主。进行心功能分级应准确描述其喂养史，呼吸频率，呼吸形式如鼻扇、三凹征及呻吟样呼吸，心率，末梢灌注情况，舒张期奔马律及肝脏肿大的程度。对婴儿心功能评价按以下分级：
①0级：无心衰表现。
②Ⅰ级：即轻度心衰。其指征为每次哺乳量＜105ml，或哺乳时间需30min以上，呼吸困难，心率＞150次/min，可有奔马律，肝脏肿大肋下2cm。
③Ⅱ级：即中度心衰。指征为每次哺乳量＜90ml，或哺乳时间需40min以上，呼吸＞60次/min，呼吸形式异常，心率＞160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔马律。
④Ⅲ级：即重度心衰。指征为每次哺乳＜75ml，或哺乳时间需40min以上，呼吸＞60次/min，呼吸形式异常，心率＞170次/min，有奔马律，肝大肋下3cm以上，并有末梢灌注不良。并据以上心衰临床表现制定婴儿心衰分级评分表(表2)，可供婴儿心衰心功能分级参考。
3.心功能监测对严重心衰患儿应检测心功能，包括生命体征和介入性血流动力学监测，连续观察各项参数，并作详细记录，以便及时修改治疗措施。
(1)心率及节律：心电图示波连续监测心率快慢及心律失常的类型。
(2)呼吸频率：必要时监测呼吸情况。正常的不同年龄儿童的心率及呼吸频率如下表(表3)：
(3)血压：反映左室后负荷。心力衰竭时，心输出量减少，血压降低，组织灌注不良。用血压计监测血压，不同年龄小儿的正常血压值见表4。心功能不全患儿交感神经代偿性增强，外周血管收缩，用袖带间接测定血压不能直接反映动脉压，桡动脉插管直接监测血压，并记录平均动脉压，应维持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。
(4)体温：应检测肛温，因严重心衰患儿末梢血管收缩，腋下温度不准确。肛温38.5℃提示有感染可能。
(5)动脉血氧：应用脉搏血氧计连续监测动脉血氧饱和度，以便早期发现低氧血症，及时治疗。
(6)中心静脉压：即将导管插至腔静脉接近右房处测量压力。中心静脉压直接与右房压相关联；如右室生理及解剖均正常，则可反映右室舒张末期压力。临床通常以中心静脉压作为右室前负荷的指标，提示回心血量及右心功能，正常值为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。如超过1.18kPa(12cmH2O)，表明血容量增多，右心衰竭或输液量过多、输液速度过快；低于0.59kPa(6cmH2O)提示血容量不足。因此，中心静脉压可作为指导输液治疗的参考。右室舒张末期容量能更好地反映前负荷，除与舒张末期压力有一定关系外，心室顺应性也是决定因素之一。心室顺应性下降时，舒张末期容量减少，而压力上升。
(7)肺毛细血管楔压：采用漂浮导管测定。插管经右室进入肺动脉，至其末端，将导管前端气囊充气，即可测定肺毛细血管楔压。它可间接反映肺静脉压、左房压及左室舒张末期压力，用于评价左室前负荷及左心功能。正常值为1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。如上升到2.6kPa(20mmHg)以上，提示肺淤血、肺水肿或左心衰竭。检测肺毛细血管楔压，对指导扩容、防止肺水肿、使用扩血管及利尿药有参考意义。左室舒张末期压力与容量相关，但受心室顺应性影响。
(8)心输出量：应用热稀释法测定心输出量(CadiacOutput，CO)，按体表面积计算出心脏指数。正常小儿心脏指数(CadiacIndex，CI)为3.5～5.5L/(min·m2)。
缺乏检测设备时，应密切观察患儿神志状态、血压、心率、脉搏、呼吸、末梢循环状况、肝脏大小、肺部有无啰音及尿量，并每半小时记录一次，以了解动态变化及治疗反应，制定相应治疗措施。
并发症
肺循环、体循环淤血，末梢循环障碍，心源性休克，阻塞性肺气肿，腹水和并发感染等。
实验室检查
1.血气及pH值患儿不同血流动力学改变可有相应的血气及pH值变化。容量负荷过重，严重肺静脉充血，由于肺内右向左分流及通气-灌注功能障碍，使PaO2轻度下降。病情严重者，有肺泡水肿，出现呼吸性酸中毒；病情较轻者，只有肺间质水肿，代偿性呼吸增快则发生呼吸性碱中毒。体循环血量严重降低者，组织灌注不良，酸性代谢产物尤其乳酸积蓄，导致代谢性酸中毒。动脉血氧张力严重减低，如肺血流梗阻、大动脉转位畸形等，无氧代谢增加，虽然体循环血量不少，但氧释放到组织不足，也可导致代谢性酸中毒。
2.血清电解质婴儿心力衰竭常出现低钠血症，血钠低于125mmol/L，反映水潴留。低氯血症见于用襻利尿药后。酸中毒时血钾水平可升高。用强效利尿药可致低钾血症。
3.血常规严重贫血可导致心力衰竭。
4.尿常规可有轻度蛋白尿及镜下血尿。
5.血糖及血钙新生儿患者应测定血糖、血钙，低血糖或低血钙均可引起心力衰竭。
6.心肌酶心肌炎及心肌缺血者，肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)可升高。
7.肾功能检查。
其他辅助检查
1.X线胸片对于评价心脏大小及肺血情况十分重要。根据房、室大小，肺血增多或减少，可协助做出病因诊断，并可显示肺淤血、肺水肿、胸腔积液及因肺动脉与心房扩大压迫支气管引起的左下肺不张，或继发性肺炎。婴儿正常的胸腺心脏影，可被误诊为心脏扩大，应予注意。
2.心电图对心律失常及心肌缺血引起的心力衰竭有诊断及指导治疗意义。
3.超声心动图心脏超声技术用于观察心脏大小、心内结构、大血管位置、血流方向和速度、心包积液及心功能测定。具有无创、方便、重复性好的优点，可在病床旁进行。对于病因诊断及治疗前后心功能估计十分重要。通常用二维超声心动图技术测定心功能。左室收缩功能指标有：
(1)射血分数(EjectionFraction，EF)：为心脏每次收缩时射出血量与心室舒张末期容量之比。其计算公式为：
射血分数=(心室舒张末期容量－心室收缩末期容量)/心室舒张末期容量＝心搏量/心室舒张末期容量
它反映心室泵功能。心室收缩力愈强，则心量愈大，心室舒张末期残余血量愈小，即射血分数增高。正常值为0.59～0.75(0.67±0.08)。如低于0.5提示心功能不全。
(2)缩短分数(ShorteningFractionSF)：为心室收缩时内径缩短数值与舒张末期内径之比。其计算公式为：
缩短分数=(心室舒张末期内径－心室收缩末期内径)/心室舒张末期内径
它反映心肌纤维收缩期缩短的能力、心肌收缩的强弱。正常值为0.35±0.03，低于0.3提示心功能不全。
舒张功能测定应用多普勒超声心动图，检测经二尖瓣和三尖瓣血流频谱，可清晰显示心室舒张充盈。E峰为快速充盈血流速度，A峰为心房收缩期血流速度。通过心室主、被动充盈频谱E和心房充盈频谱A，可测出其他充盈血流速度、速度-时间积分及相互间关系等。舒张性心衰频谱E波降低，而频谱A波可代偿升高，则E/A＜1。正常E/A＞1。如EF、SF正常，E/A＜1则为舒张功能障碍。
对有心衰的患儿，射血分数＜50%，多普勒超声心动图心室充盈频谱E/A＜1，即可初步作出舒张性心衰的判断。
4.心机械图、心导管和判断心功能测定检查有些学者通过心机械图和心导管创伤性检查测定左室舒张功能认为相关性很好，在ACG中a/E-O，a/CO比率与左室舒张末压力(LVEOP)，舒张末容量的顺应性(dV/dpV)、左室比顺性(?V/?pV)等左室舒张顺应性指标密切相关，且不受心率和年龄的影响，是评定左室舒张功能较稳定的指标，如其比值增大，提示在室舒张功能和顺应性降低。判断心功能的血流动力学测定：
(1)中心静脉压测定：可从静脉插管到右心房或上、下腔静脉近心端静脉中测压，正常值0.588～0.981kPa(6～10cmH2O)，当中心静脉压＜0.49kPa(5cmH2O)，提示有效血容量不足，＞0.981～1.18kPa(10～12cmH2O)，提示心功能不全或补液过多、过快。
(2)肺毛细血管楔嵌压：是血流动力学重要指标。经皮穿刺，采用顶端带气囊的漂浮导管(Swan-Ganz)气囊导管，送至右心房后，即向气囊内充入二氧化碳或过滤空气，使气囊膨胀，这样导管顶端气囊则漂浮于血中，受血流推动前进，漂浮到肺动脉并嵌入肺小动脉终末支，进行测压，在无肺血管病变时，肺嵌入压与肺静脉压一致，又因肺静脉与左房之间无瓣膜，故肺静压反映左房压，如无二尖瓣狭窄则左房压反映左室舒张末压，主要反映心脏前负荷，如压力升高提示左心衰竭的存在。正常为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。如PWP为2.4～2.67kPa(18～20mmHg)表示肺充血，2.8～3.33kPa(21～25mmHg)为轻、中度肺充血，3.47～4.00kPa(26～30mmHg)为重度肺充血，有发生肺水肿的可能，如大于4.00kPa(30mmHg)出现肺水肿。
(3)动脉压直接测量：心衰时，由于心输出量的急剧下降，致使动脉压低于必要的组织灌注压，因而组织灌注量下降。所以动脉压是心脏泵功能及组织灌注状况的重要指标。但当心排血量下降时，交感神经代偿性兴奋，外周动脉收缩，因此一般袖带血压表测量血压时，不能反映动脉内压。因此须用桡动脉穿刺或插管直接测量，才可以正确反映左室后负荷。
(4)心排血量：心排血量指每分钟的心输出量。正常值5～6L/min。心衰时，心排血量减低。
(5)心脏指数：为每平方米表面积心排血量正常值每平方米为2.6～4.0L/min，心衰时减低。
(6)射血分数：左心室射血分数为反应心肌泵功能较敏感指标。
射血分数(EF)=(舒张末期容量－收缩末期容量)/舒张末期容量
诊断
1985年在全国小儿心力衰竭座谈会讨论和制定了临床诊断标准。
1.具备以下4项考虑心力衰竭
(1)呼吸急促：婴儿＞60次/min；幼儿＞50次/min；儿童＞40次/min。
(2)心动过速：婴儿＞160次/min；幼儿＞140次/min；儿童＞120次/min。
(3)心脏扩大：体检、X线或超声心动图表现。
(4)烦躁、哺喂困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，青紫，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)。
2.确诊条件具备以上4项，加以下1项或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭：
(1)肝脏肿大：婴幼儿在肋下≥3cm；儿童＞1cm；进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义。
(2)肺水肿。
(3)奔马律。
鉴别诊断
年长儿童有典型心力衰竭的症状和体征，一般无诊断困难。婴儿心力衰竭应与毛细支气管炎、支气管肺炎相鉴别。婴儿心力衰竭时，心脏病理杂音可以不明显，尤其新生儿可无杂音。加上心动过速，肺部有干啰音和喘鸣音，常影响心脏听诊效果。轻度发绀、呼吸急促、心动过速、肝大是心力衰竭和肺部感染的共性体征；肺炎合并阻塞性肺气肿使横膈下降，可出现肝下移，造成肝脏增大假象。有时吸氧有助于对肺源性的或心源性的发绀的鉴别诊断；吸氧后肺源性发绀可减轻或消失，血氧分压升高，氧饱和度正常，而心源性者则改善不明显。肺部满布湿性啰音、胸片表现肺部有片状阴影者，支持肺部炎症改变。心脏增大、杂音明显、有肺淤血的X线改变，则为心力衰竭。必要时进行心脏超声检查。心衰确诊后应进一步明确病因。
治疗
治疗原则是消除病因及诱因，改善血流动力学，维护衰竭的心脏。
通过心衰的病理生理和发病机制的研究，心衰的治疗取得进展。近40多年，心衰的临床治疗可分为4个阶段：第1阶段1948～1968年，洋地黄和利尿药，增强心肌收缩力，减轻前负荷；第2阶段1968～1978年，血管扩张药，减轻前、后负荷；第3阶段1978～1988年，新型正性肌力药，肾上腺素能激动药和磷酸二酯酶抑制剂；第4阶段1988～现在，转换酶抑制剂，β阻滞药和醛固酮拮抗药，干预神经内分泌系统激活和心室重塑，维护衰竭的心脏。提高患者生活质量，改善预后，延长寿命。至今心衰尚缺乏有效的治疗，死亡率很高，成人资料心衰患者1年生存率男性85%，女性86%；5年生存率男性38%，女性57%。目前合理的治疗可达到两个目标：①提高生活质量；②延长寿命。
1.病因治疗在治疗心力衰竭的同时，应初步确定病因。可消除的病因，必需根治或使之减轻。小儿心衰主要病因之一为先天性心脏畸形，尤其是常见的左向右分流型先天性心脏病，应于适当时机手术根治，避免发生不可逆性肺动脉高压，失去手术良机，内科治疗只是为手术治疗做准备。目前婴儿严重先天性心脏病患者均可手术纠治，甚至在心力衰竭时进行手术，以期改善供氧及减轻肺循环容量负荷，挽救患儿生命。其他病因也应积极治疗。用抗生素控制感染性心内膜炎或其他感染；输红细胞纠正严重贫血；应用抗心律失常药或电学治疗控制心律失常；心包引流缓解心包填塞；严重肺部疾病患者可使用辅助呼吸措施改善肺功能等。对于急性风湿性心脏炎或心包心肌炎患者，给予肾上腺皮质激素也十分重要。注意锻炼身体，增强体质，合理营养，培养良好生活习惯，按时接受预防接种，避免传染病、饮食不当、不良嗜好等引起的心脏损伤。
无症状性心衰的早期干预，可以延缓心衰病情进展，改善预后。抑制神经内分泌作用，减轻心室重塑过程是治疗无症状性心衰的重要环节。临床研究证实在有些无症状性心衰阶段应用转换酶抑制药能降低心衰的发病率和死亡率。扩张型心肌病患者左室射血分数＜40%，尚未出现心衰症状，如无禁忌情况，应采用转换酶抑制药治疗。
2.一般治疗保证患儿休息、防止躁动，必要时用镇静药、采取半卧位、供给湿化氧，并做好护理工作，避免便秘及排便用力。婴儿吸吮费力，宜少量多次喂奶。给予营养丰富、易于消化的食品。急性心力衰竭或严重水肿者，应限制入量及食盐，大约每天入量为1200ml/m2体表面积，或50～60ml/kg。
3.洋地黄类药物洋地黄类药物中，儿科以地高辛为首选药物。
(1)洋地黄类药物的作用机制：洋地黄作用于心肌细胞膜钠离子-钾离子-三磷腺苷酶的特异部位(钠-钾泵受体)，使酶的结构发生变化，抑制酶的活性，造成钠离子、钾离子主动运转减弱、细胞内钠离子增多，与钙离子竞争和肌浆网结合，致使肌浆中游离钙离子增多，并作用于收缩蛋白，从而增强心肌收缩力。心力衰竭患儿应用洋地黄，可使心肌收缩力增强，心输出量增加，心室舒张末期压力下降，改善组织灌注及静脉淤血状态。洋地黄还作用于心脏传导系统，延长房室结和希氏束的不应期，减慢室率。用于心衰伴房颤，效果肯定；对窦性心律，亦可取得良好效果。此外，洋地黄还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用。从而降低交感神经系统和肾素血管紧张素系统的活性。这些神经内分泌作用与洋地黄的血流动力学作用无关。
(2)洋地黄制剂及其用法：洋地黄类药分为两大类，作用缓慢类及作用迅速类。前者有洋地黄毒苷，目前已很少用；后者包括地高辛、毛花苷C(西地兰)及毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)。地高辛可供口服及静脉注射；口服吸收良好，起始作用快，蓄积少，为儿科治疗心力衰竭的主要药物。毛花苷C(西地兰)及毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)仅供静脉注射。口服地高辛后，70%～80%从肠道吸收，30～60min起作用，2～3h达峰浓度，最大效应维持4～6h，半衰期为36h，每天排泄量为体存量的33%，70%～90%以原形从肾脏排泄；静脉注射5～30min起作用，1.5～3h达高峰。地高辛可经过胎盘进入胎儿循环，脐血地高辛水平与母血相近。毛花苷C(西地兰)肌内注射吸收不良，不能达到快速起作用的效果。静脉注射3～6min开β-
预后
心衰是各种心脏病的严重阶段，死亡率高。无症状性心力衰竭给予早期干预，可以延缓心衰的进展，改善预后。非心血管疾病引起的心衰，若能有效控制原发病，心衰随之好转，一般预后较好。
预防
有心脏疾患的患儿感染、劳累和精神激动是诱发心力衰竭的主要因素，应积极防止。对有些病例应长期服用洋地黄维持量以防止发生心力衰竭。
需做检查
动脉血气分析、血常规、血液酸碱度（pH）、血液电解质检查、心电图、多普勒超声心动图、胸部透视
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）
哪些症状
呼吸急促、
心动过速、
心脏扩大、
烦躁不安、
嗜睡、
乏力、
呼吸困难、
食欲下降、
心室肥大、
微循环障碍、
营养不良、
发绀、
引发疾病
肺循环淤血、体循环淤血、末梢循环障碍、心源性休克、阻塞性肺气肿、腹水、感染
