小儿高血压
概述
小儿高血压(hypertensionofchildhood)是指小儿收缩压和(或)舒张压超过其所在年龄、性别的第95百分位。在第90～95百分位者为正常血压偏高。如仅有收缩压升高，称收缩期高血压；若仅有舒张压升高，则称舒张期高血压。
高血压是指全身体循环动脉压升高，是临床常见的全身血管性疾病。原发性高血压占成人高血压的90%，其患病率为5%～7%，与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关。儿童原发性高血压多见于青少年。
小儿高血压的评定，目前尚缺乏统一标准。当前国际上多采用百分位法。1987年美国心、肺、血管研究中心儿童血压研究小组制定下列血压标准：根据年龄、性别、收缩压和(或)舒张压
1.在90百分位数以下者为正常血压。
2.在90～95百分数为临界高血压。
3.一年内至少3次以上在95百分位数以上者为血压偏高。
为便于临床判断应用，通常认为高血压值在新生儿＞12.0/8.0kPa(90/60mmHg)，学龄儿童＞16.0/10.7kPa(120/80mmHg)。下肢血压较上肢血压高10～20mmHg。儿童于首次测量时血压常处于紧张状态，影响测值，应在坐位或仰卧位安静状态下测量，最好先休息10min以上再测。
病因
根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压。小儿高血压80%以上为继发性高血压。原发性高血压又称高血压病，指病因未明且以高血压为主要表现的一种独立性疾病。与发病有关的因素有：
1.继发性高血压小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。继发性高血压又称为症状性高血压，高血压的病因明确，是某种疾病的临床表现之一。继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压，可呈急性或慢性过程。新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关。儿童高血压与肾脏疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病或药物等有关。常见病因如下：
(1)肾脏疾病：继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎)；先天性肾疾病(多囊肾、肾发育不全)；肾肿瘤：继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病)；肾血管病(肾动脉和静脉狭窄、阻塞)；肾周围病变(炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血)；溶血性尿毒症等。
(2)血管病变：如主动脉缩窄(上肢血压增高)、多发性大动脉炎。
(3)内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症(库欣综合征)、原发性醛固醇增多症、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤(分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因)、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进(高血钙)。
(4)颅脑病变：颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。
(5)中毒及药物：铅、汞中毒、维生素D中毒、肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。
2.原发性高血压病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关：
(1)遗传：据国内外有关资料统计，高血压的遗传度在60%～80%，随年龄增长，遗传效应更明显。检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素、多巴胺浓度，明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能存在有遗传性交感功能亢进。原发性高血压常有明显的家族史，1987～1994年。少年儿童高血压易患者的识别与一级预防〃的调研资料表明有高血压家族史者发生高血压是无家族史的6.57倍，成人高血压患者中有家族史的高达40%～60%，可能与遗传性钙和钠离子转运障碍(Na摄入过多时，细胞不能将过多的Na排出，血管壁平滑肌细胞内的Na潴留，经Na-Ca2交换使细胞内Ca2增加，通过膜除极化，使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力增高)、肾素-血管紧张素系统平衡失调及胰岛素抵抗等有关，后者高胰岛素血症导致血压升高可能与改变细胞Na-K-ATP酶的活性，增加细胞内Na的含量，刺激交感神经的活性，增加肾脏对水钠的重吸收，提高血压的敏感性，刺激生长因子(尤其是血管平滑肌)以及增加内皮素分泌等因素有关。高血压子女血压正常者有与父母相似的生理反应，如遇应激、竞赛时心率增快、血压升高明显高于无家族史者。另外，尿中儿茶酚胺代谢产物增多、钠负荷对体重增加和血压升高的反应也明显高于无家族史者。有家族史有异常反应的子女，黑种人多于白种人。成人根据血浆中肾素活性水平高低，将原发性高血压分别给予不同治疗，但在相同的大量青少年原发性高血压的研究中未见此指导作用。红细胞钠的转运、血小板和白细胞的游离钙浓度、尿血管舒张素、交感神经受体等也可预示以后发展为高血压的指标。
(2)性格：具有A型性格(A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性、时间紧迫性感、易被激怒或易对他人怀有进攻倾向)行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。
(3)饮食：钠离子有一定的升压作用，而食鱼多者较少患高血压病。因此，对高危人群应限制高钠盐饮食，鼓励多食鱼。膳食中食盐量过多可导致高血压，而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压。美国芝加哥调查11～14岁儿童每天盐摄入量近8g(含钠136.7mmol)可引起高血压。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分个体的水平，特别是有遗传性钠运转缺陷者，对摄盐敏感才会致病，因此摄盐的致病是有条件的。饮食中钾含量过低，饱和脂肪酸过多及低钙可促成高血压。
(4)肥胖：肥胖者由于脂肪组织的堆积，使毛细血管床增加，引起循环血量和心输出量增加，心脏负担加重，日久易引起高血压和心脏肥大。另外高血压的
发病机制
正常血压的调节是一个复杂的过程，主要取决于心排出量和外周阻力。而心排出量本身又受各种因素的影响，如细胞外液容量、心率和心肌收缩性等；总外周阻力也受各种因素影响，如交感神经系统的α受体和β受体、血管紧张素、前列腺素、缓激肽等。此外还有自身调节机制。因此高血压发生主要是影响上述因素而产生。原发性高血压发生与遗传、性格、肥胖饮食等因素有关，但如何影响上述因素仍未完全阐明。
继发性高血压肾血管性肾脏疾患，由于肾脏血流灌注压降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素；肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，然后在肺循环经转换酶作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压；同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，扩张血容量提高血压。急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患，由于水钠潴留血容量增加而导致高血压。皮质醇增多症，由于大量分泌糖皮质激素而引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素，通过增加心肌收缩力和心率，提高心排血量以及外周血管收缩，而使血压升高。主动脉缩窄由于机械性梗阻和肾素增加导致血压升高。
高血压的基本病理生理是全身小动脉痉挛所致的周围血管阻力增高。长期小动脉痉挛导致小动脉硬化，而肾小动脉硬化加重肾缺血，使血压持续升高。肾小动脉发生器质性改变后，逐渐发展为肾功能不全。长期高血压增加了左心室后负荷，导致左心室肥厚。在高血压晚期又可因肾功能减退，水钠潴留导致血容量增加，加重了心脏的前负荷，进一步使左心室扩大，并逐渐发展为左心衰竭。另一方面，持续脑小动脉痉挛导致脑水肿，引起视盘水肿、视力障碍、头痛、呕吐、抽搐及晕厥等。
临床表现
单就高血压本身无论是原发性还是继发性，临床表现相似。高血压所引起的症状依高血压发生的急缓、血压增高的程度及靶器官受累的程度而临床症状差异较大。儿童原发性高血压多见于青少年，多为轻度高血压，常无明显症状，仅于体检或运动员筛查时发现，常伴有中、轻度肥胖。继发性高血压的血压升高可从轻度到重度。一般无症状，临床表现为原发病的症状和体征，如慢性肾炎小儿常因生长发育迟缓来诊。当血压升高显著时，或呈持久的和(或)急进型高血压时，可有头晕、头痛、鼻出血、食欲下降、视力减退等，严重者出现呕吐、惊厥、共济失调、偏瘫、失语、昏迷等高血压脑病的症状。如血压急骤上升时症状加剧，伴有心绞痛、心力衰竭、肺水肿、抽搐等，称为高血压危象，这是由于暂时性小动脉痉挛导致周围血管阻力显著上升，使血压迅速上升所致，必须紧急处理以挽救生命。故婴幼儿抽风或心衰及不能解释的烦躁、年长儿头痛均应常规测血压。
根据眼底的异常所见可将小儿高血压分为4度，Ⅰ度为正常眼底，Ⅱ度即有局灶性小动脉收缩，Ⅲ度有渗出伴有或无出血，Ⅳ度即有视盘水肿。Ⅲ度或Ⅳ度眼底改变提示恶性高血压，并可迅速进展为高血压脑病的可能。
某些疾患可有特殊的症状，如嗜铬细胞瘤可有出汗、心悸、心动过速、体重减轻等；皮质醇增多症可有软弱、肥胖、体形变化、多毛、瘀斑、生长缓慢等；原发性醛固酮增多症则有周期性肌张力低、软弱、低血钾、手足搐搦、多尿、烦渴等；肾上腺性征异常症临床特点为男性化与高血压并存等。
阳性体征因其原发病而不同。体检时必须测量四肢血压并触颈动脉及四肢脉搏。主动脉缩窄患儿上肢血压高于下肢血压2.67kPa(20mmHg)以上，严重者股动脉搏动消失，下肢血压测不到。同时必须注意腹腰及颈部大血管杂音，在肾血管疾患中约半数患儿可闻及血管杂音。还应注意腹部扪诊，如发现肿块可能为肾盂积水、多囊肾、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤或肾胚胎瘤等疾患。
并发症
可并发高血压脑病，甚至出现高血压危象，心绞痛、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肾功能不全等。继发性高血压视原发病不同，并发症不同，参见相关内容。
实验室检查
应常规进行下列检查：
1.尿常规、尿培养、尿儿茶酚胺定性。
2.血常规检查。
3.血清电解质测定，特别是钾、钠、钙、磷。
4.血脂测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B。
5.血浆肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖测定。
6.肾静脉血浆肾素活性比值测定必要时可做术前准备：口服呋塞米成人40mg/d，2次/d，小儿1mg/(kg·d)，2次/d，共1～2天，并给予低钠饮食，停用β受体阻滞药，30min前给予单剂卡托普利口服。结果：患侧肾静脉肾素活性大于对侧1.5倍以上。
7.血浆肾素活性测定口服单剂卡托普利60min后测定血浆肾素活性，如大于12ng/(ml·h)，可诊断肾血管性高血压，注意不能服用利尿药等降压药物。
8.内分泌检查血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和甲状腺功能测定。
其他辅助检查
如血压治疗未能控制，或有继发性高血压的相应特殊症状、体征，经综合分析，可选择性进行下列特殊检查：
1.心电图、胸部正侧位照片和肾脏超声波检查。
2.静脉肾盂造影快速序列法，可见一侧肾排泄造影剂迟于对侧，肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径相差1.5cm以上)，造影剂密度大于对侧，或输尿管上段和肾盂有压迹(扩张的输尿管动脉压迫所致)。由于仅能半定量估测肾脏大小和位置，且有假阳性和假阴性，目前多已不用。
3.放射性核素肾图131I.Hippuran(131I.马尿酸钠)肾图，测131I.Hippuran从尿中排泄率，反映有效肾血浆流量。99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)肾扫描，反映肾小球滤过率。肾动脉狭窄时双肾血浆流量不对称，一侧大于对侧40%～60%；一侧核素延迟出现；双肾核素浓度一致，排泄一致。
4.卡托普利-放射性核素肾图原理卡托普利为血管紧张素转换酶(ACE)抑制药，由于阻止血管紧张素Ⅱ介导的肾小球后出球小动脉的收缩，因此服用卡托普利后行放射性核素肾图检查，可发现患侧肾小球滤过率急剧降低，而血浆流量无明显改变。方法：口服单剂卡托普利，成人25mg，小儿0.5mg/kg，于服用前、服用后60min和90min分别进行放射性核素肾图检查。结果：服用卡托普利后患侧DTPA的摄取和排泄降低，而131I.-Hippuran摄取无变化，患侧GFR/RPF明显降低。
5.肾动脉造影可明确狭窄是双侧或单侧，狭窄部位在肾动脉或其分支，并可同时行球囊扩张肾动脉成形术。如患儿血肌酐＞119mmol/L，则造影剂总量应限制，并予适当水化和扩充容量。
6.CT和MRI检查。
诊断
1.诊断注意事项
(1)病史：应全面、细致了解患儿的生长发育情况，泌尿、心血管及神经系统疾病史，家族遗传史，询问有关继发性高血压的临床表现和治疗情况。
(2)临床表现：轻症高血压患儿常无明显自觉症状，严重高血压时可出现惊厥、昏迷、视力障碍等高血压脑病的症状。
(3)体格检查：注意上下肢血压和立卧位血压测量，检查周围动脉搏动情况，寻找继发性高血压的有关体征。
(4)实验室检查：多在继发性高血压诊断时进行。
2.年龄与高血压病因的关系
(1)新生儿：主要是肾动静脉血栓、狭窄、先天性肾脏畸形、主动脉缩窄，少见有支气管肺发育不良、动脉导管未闭、脑室内出血。
(2)婴儿：主要是主动脉缩窄、肾血管疾病、肾实质疾病。
(3)学龄前儿童：主要是肾血管疾病、肾实质疾病、主动脉缩窄，少见有内分泌和原发性高血压。
(4)学龄儿童：主要是肾血管疾病、肾实质疾病、原发性高血压、主动脉缩窄，少见有内分泌疾病和药物性高血压。
(5)青少年：主要是原发性高血压、药物性高血压、肾实质疾病，少见有肾血管疾病、内分泌疾病和主动脉缩窄。
鉴别诊断
首先明确为原发性还是继发性高血压，确诊为原发性高血压用排除法，除外各种可能的继发因素。结合相应的病史、症状和体征，进行相应的实验室和辅助检查，以尽早明确继发性高血压的病因诊断。
原发性高血压因起病隐匿缓慢并常无症状，易被忽视，故应把测量血压列为定期儿童体检的常规内容，以便早期发现。如一旦疑有高血压，则需定期测血压。如血压继续升高超数周或数月，即应做其他检查以除外继发性高血压。原发性高血压可依患儿的年龄(通常在10岁以上年长儿)，血压轻度升高，体重轻到中度肥胖，阳性家族史，没有原发疾病的症状及体征等来提示诊断。
继发性高血压的诊断主要是查找原发病，根据患儿年龄、高血压的程度、或症状和体征。病史中有间断发热者应注意泌尿道反复感染(反流性肾病)。身高、体重低于正常提示有慢性疾病。注意腹部两侧有无肿物或腹部血管杂音。测量四肢血压以排除主动脉缩窄，一般下肢血压较上肢高10～20mmHg(1.33～2.67kPa)。单侧肢体血压减低或消失多见于多发性大动脉炎。筛查应包括血、尿常规、血清电解质、血尿素氮、血肌酐、尿酸等，疑感染者应作尿培养。慢性高血压者应作心脏超声及心电图检查，注意有无左室肥厚。
肾脏影像学检查参见相关内容，超声波检查可了解肾脏大小、形态、集合管系统、肾脏病变或占位病变等。静脉肾盂造影不能查到肾灌注的差异，放射性核素肾图可鉴别分肾功能或瘢痕。肾多普勒超声和血管造影可显示动脉主干或分支的病变，及动脉、静脉的异常血流，血管造影时可自双肾静脉和下腔静脉取血查肾素活性。
末梢血查肾素活性可用于肾实质和肾血管疾病的筛查，正常值随着年龄增长而减低，各实验室的数值差异较大，过低表示盐皮质激素作用过多，过高表示肾或肾血管受累。根据高血压的不同病因需作进一步的实验室检查，见表1。
治疗
对原发性高血压应首先试用非药物性治疗。注意规律的生活制度，消除各种精神紧张因素，加强饮食指导，限制含盐入量至2～2.5g/d，肥胖儿应降低体重，加强体育锻炼。如坚持1/2～1年后血压仍无下降趋势或有靶器官受累现象或有潜在疾病时可试用药物治疗。对继发性高血压患儿应针对病因治疗。目前儿科常用的治疗药物见表2。
1.利尿药通过促进排尿降低血容量而起降压作用，适用于低肾素型高血容量的轻、中度高血压。在严重的高血压病与其他降压药合用能增加其他药物的降压作用，应用过程中注意水、电解质平衡。
(1)氢氯噻嗪(双氢克尿塞)：抑制髓襻升支皮质部对Na和Cl-的再吸收，促进肾排钠，并有降压作用。
(2)呋塞米(速尿)：为强襻利尿药，适用于肾功能不全的高血压患儿，必要时静脉注射生效快。用药中如氮质血症及尿少加重则应停药。
(3)螺内酯(安体舒通)：因其为醛固酮拮抗剂，适用于肾上腺增生、肿瘤或继发性醛固酮增多症患儿。
2.血管扩张药作用机制为直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用，由于扩张血管血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快，心肌收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与普萘洛尔(心得安)和(或)利尿药配合应用可增强疗效。
(1)肼屈嗪(肼苯达嗪)：不引起肾血流量下降，故可用于肾功能衰竭。常与利尿药和β阻滞药合用治疗中、重度高血压。
(2)二氮嗪或称低压唑(diazoxide，又名氯甲苯噻嗪)：为非利尿的噻嗪类衍生物。静脉快速注入1～2min即起作用。一次无效时30min后可重复。为高血压危象的首选药物。
(3)硝普钠：用于高血压危象，用输液泵控制下静脉滴入给药点滴后数秒钟内起作用，停药后1～2min作用消失，可调整静滴速度，控制血压下降速度，故治疗高血压危象较其他药物安全。药物副作用主要是硫氰酸盐中毒，故用药超过2天时，需测血硫氰酸盐浓度不得超过10mg/dl。
(4)米诺地尔：降压作用较肼屈嗪(肼苯达嗪)强，与β-阻滞药与利尿药联合应用适用于其他药物无效的严重型高血压。也可应用于肾功能衰竭患儿。
3.肾上腺素能受体阻滞药
(1)中酚妥拉明：用于嗜铬细胞瘤术前准备阶段，尤其在有高血压危象时可静脉缓慢推入或滴入。
(2)哌唑嗪：通过降低周围血管阻力而降压，长期应用无耐药性，与利尿药及β-阻滞药合用时有协同作用。常见的副作用有眩晕、无力。为减少反应性晕厥，应减少首次剂量并于睡前服用。
(3)β-受体阻滞药：降压机制不明确，可能与血管运动中枢及肾球旁装置的β受体的抑制作用有关。适用于高搏出量高肾素性高血压患儿。与利尿药及血管扩张药合用可增强疗效。常用的制剂有普奈洛尔、拉贝洛尔(Labetalol，又称
预后
流行病学调查结果表明，青少年原发性高血压中许多延缓到成人期高血压。药物治疗可以降低充血性心力衰竭、肾功衰竭和卒中的发病率。继发性高血压预后主要由原发病及特异治疗的效果而定。慢性肾脏病的病人存活率是取决于肾透析和肾移植的成功与否。肾血管疾病的患儿的双肾间肾静脉肾素活性差异大于1.5∶1则提示产生高水平的肾素是高血压的产生原因，采用外科手术纠治可明显改善或根治高血压。主动脉缩窄的外科手术治疗预后部分取决于纠治手术的年龄，在婴儿和儿童期手术除非发生再缩窄外，绝大多数血压均可正常，而在青少年期诊治则有血压持续升高的危险。新生儿经脐动脉导管而合并高血压的远期预后较好，并且肾灌注能得到明显改善，只有极少数患儿仍需要在1岁后继续治疗。
预防
儿童高血压的预防应视为是预防成人致死的首要病因——心血管疾病和卒中的一部分。预防高血压应从儿童期做起，预防的目的是减少高血压发病率，降低血压以减少或避免脏器受累，提高生活质量。预防应采用综合措施，对血压偏高的儿童，有阳性家族史者及肥胖儿应做重点预防对象，定期测量血压。饮食上在保证儿童正常生长发育需要，避免超重，并应从婴幼儿时期开始，避免喂哺过量牛奶或总热卡过多。日常饮食避免过多高脂高胆固醇饮食，增加不饱和脂肪酸的摄入。多食蔬菜，鼓励低盐饮食。坚持体育锻炼，避免精神过度紧张的刺激，如学习负担过重、经常看富于恐怖或惊骇性内容的电视及电影等，减轻环境中的噪音，保证足够睡眠时间，避免吸烟、饮酒等。
需做检查
多普勒小儿血压检测、肾功能检查、尿常规、血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)、脑脊液检查-化学检查-蛋白质检查、颅脑CT检查、颅脑超声检查
常见药物
胍乙啶、酚妥拉明、哌唑嗪、柳胺苄心定、利血平、心得安
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）
哪些症状
高血压、
眩晕、
恶心与呕吐、
头痛、
昏迷、
心悸、
头胀、
舒张压上升、
视力障碍、
婴儿体重增长过快、
晕厥、
烦躁不安、
