小儿慢性胃炎
概述
慢性胃炎(chronicgastritis)是指各种原因持续反复作用于胃黏膜所引起的慢性炎症。慢性胃炎发病原因尚未明了，各种饮食、药物、微生物、毒素以及胆汁反流，均可能与慢性胃炎的发病有关。近年的研究认为幽门螺杆菌的胃内感染,是引起慢性胃炎最重要的因素，其产生的机制与黏膜的破坏和保护因素之间失去平衡有关。
病因
1.幽门螺杆菌(helicobacterpylori，Hp)自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall,首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来，大量的研究表明，Hp与慢性胃炎密切相关。Hp是革兰阴性菌,在光镜下呈轻度“S”形弯曲，长约3μm，电镜下菌体末端钝圆，大多数细菌一端有2～6根长3～5μm的鞭毛，在普通培养条件下不生长，但在特殊的三气培养箱中(10%CO2，5%O2和85%N2)生长良好。在儿童中原发性胃炎，Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎高达90%以上，而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。感染Hp后，胃部病理形态改变主要是胃窦黏膜小结节，小颗粒隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成，用药物将Hp清除后，胃黏膜炎症明显改善。此外成人健康志愿者口服Hp证实可引发胃黏膜的慢性炎症，并出现上腹部痛、恶心、呕吐等症状；用Hp感染动物的动物模型也获得了成功，因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。
2.化学性药物小儿时期经常感冒和发热，反复使用非甾体类药物,如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2减少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜损伤。
3.不合理的饮食习惯食物过冷、过热、过酸、过辣、过咸或经常暴饮暴食、饮食无规律等,均可引起胃黏膜慢性炎症，食物中缺乏蛋白质、B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。
4.细菌、病毒和(或)其毒素鼻腔、口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎、鼻窦炎等细菌或其毒素吞入胃内，长期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症；有报道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃内有卡他性改变。急性胃炎之后胃黏膜损伤经久不愈，反复发作,亦可发展为慢性胃炎。
5.十二指肠液反流幽门括约肌功能失调时，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性，并使胃窦部G细胞释放胃泌素，增加胃酸分泌，氢离子通过损伤的黏膜屏障并弥散进入胃黏膜,引起炎症变化、血管扩张、炎性渗出增多，使慢性胃炎持续存在。
发病机制
正常胃黏膜的固有层只有少量单核细胞，如果出现多数淋巴细胞和浆细胞浸润则为慢性炎症活动期。嗜酸细胞极少见。
慢性浅表性胃炎病变一般只限于黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分。炎症影响上皮层使其变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂相明显增多，上皮增厚。腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似，惟范围波及到黏膜全层，主要特点是腺体数量减少。肠上皮化生常见于萎缩性胃炎，轻者只见少量杯状细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮，这种病理变化在儿童极少见。根据本院206例儿童胃黏膜组织学检查结果，几乎全属浅表性胃炎，仅1例为萎缩性胃炎，另有1例浅表性胃炎伴肠化生。
临床表现
小儿慢性胃炎的症状无特异性，多数有不同程度的消化不良症状，临床表现的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致，且病程迁延。主要表现是反复腹痛，无明显规律性，通常在进食后加重。疼痛部位不确切，多在脐周。幼儿腹痛可仅表现不安和正常进食行为改变，年长儿症状似成人，常诉上腹痛，其次有嗳气、早饱、恶心、上腹部不适、泛酸。进食硬、冷、辛辣等食物或受凉、气温下降时，可引发或加重症状。部分患儿可有食欲不振、乏力、消瘦及头晕，伴有胃糜烂者可出现黑便。体征多不明显，压痛部位可在中上腹或脐周，范围较广泛。
实验室检查
1.胃酸测定浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的，刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后，测得的pH值小于4。出生后7～10天盐酸浓度达最高峰，其后逐渐下降，出生后2～3个月达成人水平。本院对64名11～14岁儿童进行了空腹胃酸和胃黏膜组织学检查，发现多数慢性浅表性胃炎患儿的胃酸结果与正常儿相近，与文献报道一致，仅少部分慢性浅表性胃炎的胃酸降低，原因不明。从理论上讲浅表性胃炎病变不侵犯腺体，不应出现胃酸过低的现象。这种现象说明，可能有部分患儿在组织结构改变之前，已经出现了功能的改变，有待于进一步探讨。
2.胃蛋白酶原胃蛋白酶原是由主细胞分泌的，在酸性环境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量与胃酸一致，惟主细胞数量多于壁细胞，故在病态时受影响程度不如胃酸明显。
3.内因子内因子是一种糖蛋白，由壁细胞分泌。孕11周的胎儿胃内已存在内因子，生后3个月胃内因子达到成人水平。正常成人内因子分泌量为77.00U/h。检查内因子含量有利于萎缩性胃炎和恶性贫血的诊断。有人发现有的小儿先天性内因子分泌缺陷。胃液内有400～600U内因子就能维持维生素B12的正常吸收。故即使萎缩性胃炎患者也不易发生恶性贫血。
4.胃泌素胃泌素由胃窦G细胞分泌。文献报道出生后血清胃泌素为88pg/ml，生后第2周增至119pg/ml。另作者报告用放射免疫法对148例小儿的血清胃泌素进行了检测，结果出生后第1周为264.92pg/ml，第2～4周为250.07pg/ml，至3岁时达高峰，为300.7pg/ml，3岁以后随年龄逐渐降至成人水平即(130.84±8.34)pg/ml。各家测得的血清胃泌素水平并不一致，原因有待进一步探讨。
5.幽门螺杆菌检测包括胃镜下取胃黏液直接涂片染色，组织切片染色找Hp，Hp培养，尿素酶检测。其次是非侵袭法利用细菌的生物特性，特别是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼气试验(13C-尿素呼气)检测Hp。血清学HpIgG抗体的测定，因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。以上方法中，以尿素酶法最为简便、快速，常一步完成。13C-尿素呼气试验，因此法价格昂贵，临床普及受到限制。
6.其他检查在A型萎缩性胃炎(胃体胃炎)血清中可出现壁细胞抗体、胃泌素抗体和内因子抗体等。多数萎缩性胃炎的血、尿胃蛋白酶原分泌减少，而浅表性胃炎多属正常。恶性贫血时血清维生素B12水平明显减少。
其他辅助检查
1.X线钡餐检查对慢性胃炎的诊断无多大帮助。依据国外资料，胃镜确诊为慢性胃炎者X线检查显示有胃黏膜炎症者仅20%～25%，虽然过去多数放射学者认为，胃紧张度的障碍、蠕动的改变及空腹胃内的胃液，可作为诊断胃炎的依据，但近年胃镜检查发现，这种现象系胃动力异常而并非胃炎所致。
2.胃镜检查是慢性胃炎最主要的诊断方法，并可取黏膜活体组织做病理学检查。慢性胃炎在胃镜下表现为充血、水肿，反光增强，胃小凹明显，黏膜质脆易出血；黏液增多，微小结节形成，局限或大片状伴有新鲜或陈旧性出血点及糜烂。当胃黏膜有萎缩改变时，黏膜失去正常的橘红色，色泽呈灰色，皱襞变细，黏膜变薄，黏膜下血管显露。病理组织学改变，上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞浸润，腺体萎缩，炎症细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。
诊断
慢性胃炎无特殊性表现，单凭临床症状诊断较为困难，对反复腹痛与消化不良症状的患儿确诊主要依靠胃镜检查与病理组织活体检查。根据有无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎。根据炎症程度分为轻度(炎症浸润仅限于黏液的浅表1/3)、中度(炎症累及黏膜的浅层1/3～2/3)、重度(炎症超过黏膜浅层2/3以上)；若固有层内有中性粒细胞浸润则说明“活动性”。此外，常规在胃窦大弯或后壁距幽门5cm内取组织切片染色，快速尿素酶试验或细菌培养，或13C-尿素呼气试验检查幽门螺杆菌，如阳性则诊断为“Hp相关性胃炎”。发现幽门口收缩不良，反流增多，胆汁滞留胃内，病理切片示纤维组织增生，常提示胃炎与胆汁反流有关。
鉴别诊断
在慢性胃炎发作期时，可通过胃镜、B超、24hpH监测综合检查，排除肝、胆、胰、消化性溃疡、反流性食管炎。在胃炎发作期，应注意与胃穿孔或阑尾炎早期鉴别。
治疗
慢性胃炎尚无特殊疗法，无症状者毋须治疗。首先明确病因，针对病因治疗为主。
1.饮食宜选择易消化无刺激性食物，少吃冷饮与调味品。
2.清除Hp对Hp引起的胃炎，尤为活动性胃炎，应给予抗Hp治疗。选用的药物有：
(1)枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋，CBS)：6～9mg/(kg·d)。
(2)抗生素：阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d)，克拉霉素15～20mg/(kg·d)，甲硝唑20mg/(kg·d)，呋喃唑酮5～10mg/(kg·d)。
(3)质子泵抑制剂：奥美拉唑0.6～0.8mg/(kg·d)。
(4)联合疗法：治疗方案可在上述药物中选用。组成二联或三联疗法：①含铋剂方案：铋剂加1或2个抗生素。②不含铋剂方案：质子泵抑制剂加1或2个抗生素组合。
3.胃动力药有腹胀、恶心、呕吐者，给予胃动力药物：如多潘立酮(吗丁啉)、西沙必利等。
4.H2受体阻滞药高酸或胃炎活动期者，可给予H2受体阻滞药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
5.胃胆汁反流有胆汁反流者，给予铝碳酸镁(胃达喜)、熊去氧胆酸与胆汁酸结合及促进胆汁排空的药。
预后
早日明确诊断明确病因，坚持病因治疗多能痊愈，但若病因未排除常至病情迁延。
预防
早期去除各种诱发或加重胃炎的原因，避免精神过度紧张、疲劳与各种刺激性饮食，注意气候变化，防止受凉，积极治疗口腔、鼻咽部慢性感染灶，少用对胃黏膜有刺激的药物。
