小儿急性呼吸衰竭
概述
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。
小儿呼吸衰竭是新生儿和婴幼儿第1位死亡原因。由于对小儿呼吸生理的深入了解和医疗技术的进步，小儿呼吸衰竭的治疗效果已较过去明显提高，本节重点介绍新生儿和婴幼儿呼吸衰竭有关问题。
病因
呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。
1.呼吸道梗阻上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。
2.肺实质疾患
(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。
(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。
(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。
3.呼吸泵异常呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢。神经系统的病变可以是软性麻痹，如急性感染性多发性神经根炎，也可以是强直性痉挛，如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。
发病机制
1.呼吸衰竭的病理生理由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况，如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难，排痰无力，可合并肺炎；严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。
呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力，其结果发生循环衰竭，血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全，形成代谢性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒的程度加重，因而血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环(图1)。
肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少，这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。
近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小，易于疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。
危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降，这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。
2.呼吸衰竭类型
(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称Ⅰ型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降，这类患儿在疾病早期常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性都下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。
(2)通气功能衰竭：又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高，同时PO2下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或胸廓异常)引起。基本病理生理改变是肺泡通气量不足。这类病儿若无肺内病变，则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前，PCO2的增高已足以致命。
临床表现
1.呼吸的表现因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。呼吸次数多增快，到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变，严重者可有呼吸暂停。应特别指出，呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显，而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起，如严重代谢性酸中毒。单从临床表现难以对呼吸衰竭做出准确诊断。
2.缺氧与二氧化碳潴留的影响早期缺氧的重要表现是心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。此外，尚可有面色发青或苍白。急性严重缺氧开始时烦躁不安，进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。当PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下时，脑、心、肾等重要器官供氧不足，严重威胁生命。
二氧化碳潴留的常见症状有出汗、烦躁不安、意识障碍等。由于体表毛细血管扩张，可有皮肤潮红、嘴唇暗红，眼结膜充血。早期或轻症心率快，血压升高，严重时血压下降，年长儿可伴有肌肉震颤等，但小婴儿并不多见。二氧化碳潴留的确切诊断要靠血液气体检查，以上临床表现仅供参考，并不经常可见。一般认为PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右，临床可有嗜睡或谵妄，重者出现昏迷，其影响意识的程度与PaCO2升高的速度有关。若PaCO2在数天内逐渐增加，则机体有一定的代偿和适应，血pH值可只稍低或在正常范围，对病儿影响较小。若通气量锐减，PaCO2突然增高，则血pH值可明显下降，当降至7.20以下时，严重影响循环功能及细胞代谢，危险性极大。二氧化碳潴留的严重后果与动脉pH值的下降有重要关系。缺氧和二氧化碳潴留往往同时存在，临床所见常是二者综合的影响。
3.呼吸衰竭时其他系统的变化
(1)神经系统：烦躁不安是缺氧的早期表现，年长儿可有头痛。动脉pH值下降，CO2潴留和低氧血症严重者均可影响意识，甚至昏迷，抽搐，症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。
(2)循环系统：早期缺氧心率加快，血压也可升高，严重者血压下降，也可有心律不齐。北医大报道婴幼儿肺炎极期肺动脉压增高，可能与缺氧所致血浆内皮素增加有关。唇和甲床明显发绀是低氧血症的体征，但贫血时可不明显。
(3)消化系统：严重呼吸衰竭可出现肠麻痹，个别病例可有消化道溃疡、出血，甚至因肝功能受损，谷丙转氨酶增高。
(4)水和电解质平衡：呼吸衰竭时血钾多偏高，血钠改变不大，部分病例可有低钠血症。呼吸衰竭时有些病例有水潴留倾向，有时发生水肿，呼吸衰竭持续数天者，为代偿呼吸性酸中毒，血浆氯多降低。长时间重度缺氧可影响肾功能，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
4.婴幼儿呼吸衰竭本节介绍发病最多、有代表性的重症婴幼儿肺炎呼吸衰竭。
肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，也是住院患儿最重要的死因；主要死于感染不能控制而导致的呼吸衰竭及其并发症。对婴幼儿肺炎呼吸衰竭病理生理的深入认识和以此为基础的合理治疗，是儿科日常急救中的一项重要工作。本节重点讨论重症肺炎的呼吸功能改变和呼吸治疗特点。
(1)通气功能障碍：肺炎病儿呼吸改变的特点首先是潮气量小，呼吸增快、表浅(与肺顺应性下降有关)。病情发展较重时，潮气量进一步减小。因用力加快呼吸，每分通气量虽高于正常，由于生理无效腔增大，实际肺泡通气量却无增加，仅保持在正常水平或略低；动脉血氧饱和度下降，二氧化碳分压稍有增高。病情危重时，病儿极度衰竭，无力呼吸，呼吸次数反减少，潮气量尚不及正常的1/2，生理无效腔更加增大，通气效果更加低下，结果肺泡通气量大幅度下降(仅为正常的1/4)，以致严重缺氧，二氧化碳的排出也严重受阻，动脉血二氧化碳分压明显增高，呈非代偿性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下。缺氧与呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因。在危重肺炎的抢救中，关键是改善通气功能，纠正缺氧和呼吸性酸中毒。
(2)动脉血气检查：婴幼儿肺炎急性期动脉血氧下降程度依肺炎种类而不同，以毛细支气管炎最轻，有广泛实变的肺炎最重，4个月以下小婴儿肺炎由于代偿能力弱，气道狭窄等因素，PaO2下降较明显。换气功能障碍是引起PaO2下降最重要的原因，肺内分流引起的缺氧最严重，合并先天性心脏病则PaO2下降更低。肺炎患儿动脉PaCO2改变与PaO2并不都一致，PaCO2增加可有肺和中枢两方面原因。
(3)顺应性与肺表面活性物质：肺炎时肺顺应性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明显，其原因是多方面的，炎症渗出、水肿、组织破坏均可使弹性阻力增加。另一方面，炎症破坏肺Ⅱ型细胞，使肺表面活性物质减少和其功能在炎性渗出物中的失活，均可使肺泡气液界面的表面张力增加，降低肺顺应性。我们观察到肺病变的轻重与顺应性及气管吸出物磷脂的改变是一致的，肺病变越重，饱和卵磷脂(肺表面活性物质主要成分)越低，顺应性也越差。顺应性下降是产生肺不张，引起换气障碍和血氧下降，以及肺扩张困难，通气量不足的一个基本原因。肺顺应性明显下降的肺炎患儿提示肺病变严重，预后不良。上述改变为这类患儿用肺表面活性物质治疗提供了依据。
(4)两种不同类型的呼吸衰竭：
①呼吸道梗阻为主：这类患儿肺部病变并不一定严重，由于分泌物堵塞和炎症水肿造成细支气管广泛阻塞，呼吸费力导致呼吸肌疲劳，通气量不能满足机体需要。缺氧的同时都合并有较重的呼吸性酸中毒，引起脑水肿，比较早就出现中枢性呼吸衰竭，主要表现为呼吸节律的改变或暂停，这种类型多见于小婴儿。
②肺部广泛病变为主：此类病儿虽然也可能合并严重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳潴留更为突出。因这类病儿肺内病变广泛、严重，一旦应用呼吸机，常需要较长时间维持。
以上是较典型的情况。临床常见的是混合型，难以确切区分，但不论何种类型，若得不到及时治疗，不能维持足够通气量将是最终导致死亡的共同的基本原因。
并发症
呼吸衰竭的并发症包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如：呼吸道感染、肺不张、呼吸机与肺损伤、气管插管及气管切开的并发症、肺水肿与水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。
实验室检查
1.酸碱度pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH＞7.45提示碱血症，pH＜7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH＜6.8或＞7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，[H]上升到正常3倍仍可生存；而对碱的耐受力则较差，[H]下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。
2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子[HCO3-]浓度。因影响[HCO3-]的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO3-]的影响已被消除。故SB的增减反映了体内[HCO3-]的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。
AB是直接自血浆中测得的[HCO3-]，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB＞SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；AB＜SB时，提示CO2排出过多，多见于通气过度，提示存在呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。此外，当AB=SB但小于正常值时，提示代谢性酸中毒未代偿；如AB=SB而大于正常值提示代谢性碱中毒未代偿。
3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE)碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。如pH＞7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE)；若pH＜7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为－10～－2mmol/L，婴儿为－7～－1mmol/L，儿童为－4～＋2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。
BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。
4.二氧化碳结合力(CO2CP)CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升；反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。
5.二氧化碳总量(T-CO2)指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。
6.动脉血氧分压(PaO2)是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。
PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。
7.
其他辅助检查
根据临床需要选择X线胸片、心电图、B超、脑CT等检查。
诊断
虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段，但对患儿病情的全面诊断和评价，不能只靠血气，还要根据病史，临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。
1.病史在有众多仪器检查手段的当前，仍应重视详细了解病史，这对呼吸衰竭诊断的重要性在于，它常是其他诊断手段所不能代替的，不但有助于我们了解病情发生的基础，还便于有针对性地治疗。以下是需要注意询问了解的内容。
(1)目前疾病：目前患何种疾病，有无感染或大手术，这都是容易发生ARDS的高危因素；有无肺、心、神经系统疾患，这些疾患有可能导致呼吸衰竭；有无代谢疾患，尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表现可酷似呼吸衰竭，要注意鉴别。
(2)有无意外情况：有无突然导致呼吸困难的意外情况，如呕吐误吸或异物吸入，这在婴幼儿尤易发生；是否误服了可抑制呼吸的药物。
(3)有无外伤史：颅脑外伤、胸部外伤均可影响呼吸，有无溺水或呼吸道烧伤。
(4)患儿曾接受何种治疗处理：是否用过抑制呼吸的药物，是否进行了气管插管或气管切开，有无因此导致气胸。
(5)既往史：有无发生呼吸困难的既往史，有无哮喘或呼吸道过敏史。
(6)新生儿病史：要注意围产期病史，如母亲用药情况，分娩是否顺利，有无早产，是否有宫内窒息，有无引起呼吸窘迫的先天畸形(如横膈疝、食管闭锁)。
2.可疑呼吸衰竭的临床表现呼吸困难和气短的感觉、鼻扇，呼吸费力和吸气时胸骨上、下与肋间凹陷都反映呼吸阻力增大，患儿在竭力维持通气量，但并不都表明已发生呼吸衰竭，而呼吸衰竭患儿也不一定都有上述表现。呼吸衰竭时呼吸频率改变不一，严重者减慢，但在肺炎和ARDS早期，可以呼吸增快。胸部起伏情况对判断通气量有参考价值，呼吸衰竭时呼吸多较浅，呼吸音减弱，有经验者从呼吸音大致能粗略估计进气量的多少。
3.血气分析表1列出正常与病理血气数值界限(以儿童正常值为准)。
(1)婴幼儿时期：PaO2、PaCO2和剩余碱(BE)的数值均较儿童低，不同年龄患儿呼吸衰竭的诊断应根据该年龄组血气正常值判断；忽略婴幼儿与儿童的不同，应用同一标准诊断呼吸衰竭是不妥当的。
(2)PaO2、PaCO2意义：通常PaCO2反映通气功能，PaO2反映换气功能，若PaO2下降而PaCO2不增高表示为单纯换气障碍；PaCO2增高表示通气不足，同时可伴有一定程度PaO2下降，但是否合并有换气障碍，应计算肺泡动脉氧分压差。比较简便的方法是计算PaO2与PaCO2之和，此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患儿)，提示换气功能障碍。
(3)中枢性还是外周性呼吸衰竭：对于通气不足引起的呼吸衰竭，要根据病史和临床区别为中枢性还是外周性。中枢性通气不足常表现呼吸节律改变，或呼吸减弱。外周通气不足，常有呼吸道阻塞，气体分布不均匀或呼吸幅度受限制等因素，大多有呼吸困难。
(4)换气障碍的性质和程度：对于换气障碍引起的呼吸衰竭，可根据吸入不同浓度氧后血氧分压的改变，判断换气障碍的性质和程度。吸入低浓度(30%)氧时，因弥散功能障碍引起的，PaO2下降可明显改善；因通气/血流比例失调引起者可有一定程度改善；因病理的肺内分流增加引起者，吸氧后PaO2升高不明显。根据吸入高浓度(60%以上)氧后动脉PaO2的改变，可从有关的图中查知肺内分流量的大小。
4.病情的评价对呼吸衰竭患儿病情的全面评价，除肺功能外，要结合循环情况和血红蛋白数值对氧运输做出评价。患儿是否缺氧，不能只看PaO2，而要看组织氧供应能否满足代谢需要。组织缺氧时乳酸堆积。根据北京儿童医院对肺炎患儿乳酸测定结果，Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在婴幼儿占54.2%，新生儿占64.2%。临床诊断可参考剩余碱(BE)的改变判断有无组织缺氧。
要在病情演变过程中根据动态观察做出诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况，未代偿者血液pH值下降，对患儿影响大。代偿能力受肾功能、循环情况和液体平衡各方面影响。急性呼吸衰竭的代偿需5～7天。因此，若患儿发病已数天，要注意患儿既往呼吸和血气改变，才能对目前病情做出准确判断。如发病2天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PaCO2增高，BE正常)。
鉴别诊断
临床须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高；其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊。注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。
预后
急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。患儿年龄可影响病程，婴儿呼吸衰竭常在短时间内即可恢复或导致死亡，年长儿通常不致发展到呼吸衰竭地步，一旦发生，则治疗较难，且所需时间常比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，并直接影响预后。错过时机的过晚抢救，会造成被动局面，大大延长治疗时间，甚至造成脑、肾、心等重要生命器官的不可逆损害。
呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的改变有密切关系。经28例血氧分压＜4.66kPa(36mmHg)和202例pH值＜7.20的危重患儿进行分析，结果表明：危重低氧血症多见于新生儿(52.6%)和婴儿(44.9%)，1岁以上小儿仅占2.5%。危重低氧血症的病死率高达41%，危重低氧血症发生后24h内死亡的病例占死亡总人数的53%，可见其严重威胁患儿生命。
危重酸中毒的总病死率为51%，其中单纯呼吸性酸中毒为32%，危重呼吸衰竭患儿常有混合性酸中毒，其病死率高达84%，危重酸中毒的严重性还表现在从发病到死亡的时间上，血液pH值越低，病死率越高，存活时间也越短。如以死亡患儿测定pH后平均存活时间计，pH7.100～7.199患儿平均为31.7h，pH7.00～7.099者21.4h，pH6.900～6.999者18.5h，pH在6.900以下仅11.2h。虽然危重酸中毒有很高的病死率，但pH在7.100以下的71例患儿中仍有21例存活，其关键在于能否得到及时合理治疗。
预防
1.做好孕期保健，防止早产、难产、产伤等。
2.积极防治小儿肺炎和各种感染性疾病。
3.积极防止发生各种意外。
4.防止药物中毒或其他中毒。
5.做好各种预防接种。
需做检查
血常规、动态血气分析、x线、肝肾功能、电解质
常见药物
吸氧、氨茶碱、沙丁胺醇、地塞米松、氨溴索
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）
哪些症状
呼吸急促、
呼吸困难、
发绀、
烦躁、
昏睡、
呕血、
出血、
少尿无尿、
抽搐、
心律不齐、
引发疾病
胃肠道出血、心律紊乱、DIC、静脉血栓、肺栓塞
