胃溃疡
概述
位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡(gastriculcer，GU)，是消化性溃疡的一种。消化性溃疡(pepticulcer)可发生在胃、十二指肠，也可发生在食管下端、胃-空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。本病绝大多数位于胃和十二指肠(98%～99%)。在人群中约有10%的人在一生当中可能罹患此病，因此是一个多发病和常见病，在消化科中占有重要的地位。十二指肠溃疡较胃溃病为多见，约为4∶1。二者又具有很多共同点：病因和发病机制上均为胃酸和胃蛋白酶的“自身消化”作为直接因素，病理形态学上二者相似；在少数病人当中二者还可同时出现，即复合性溃疡。二者也存在诸多差异，如发病年龄不同，胃溃疡好发于40～60岁，而十二指肠溃疡好发于青少年，胃溃疡的平均发病年龄较十二指肠溃疡约推迟10年，十二指溃疡的起病与精神神经因素关系相对比较密切，“O”型血型者，唾液中无血型抗原者、肝硬化、甲旁亢患者也易患十二指肠溃疡，而药物如阿司匹林、皮质类固醇激素、酒精等所引起的多是胃溃疡；发病机制上，十二指肠溃疡的胃酸和基础胃酸分泌量均高于正常，而胃溃疡患者胃酸分泌量和正常人相似，甚至低于正常人；胃溃疡有恶变的可能，而十二指肠溃疡几无恶变，临床表现上二者也不尽相同，十二指肠溃疡多为饥饿痛和夜间痛，而胃溃疡多为餐后痛，外科手术治疗上，十二指肠溃疡对迷走神经切断术效果远较胃溃疡为好。因此有人认为二者是不同的疾病。
病因
胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。
1.遗传因素胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2.化学因素长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3.生活因素溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。
4.精神因素精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
5.感染因素幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。
6.其他因素不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondaryulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
发病机制
1.胆汁反流和胃溃疡病?Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃，但当时未能引起人们的注意。直到1965年duPlessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置。研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人。胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。
胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。
根据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡，而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内。正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以改变胃黏液的性质。使表面黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量。除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障，使它不再能阻止氢离子渗入黏膜。氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤。胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜。刺激肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加，进而发生黏膜水肿、出血、发炎，甚至发生急性糜烂。受损伤的黏膜容易形成溃疡。
实验证明，十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多。胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明。已知胆汁酸可引起黏膜损伤。胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏。正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂；这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活。高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出。此外，胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度。观察pH8、4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时，发现pH8者破坏最小，而pH2者破坏最大。这一发现提示胆汁，特别是和酸在一起，起到破坏作用。
胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此，胆汁一方面增加氢离子的反向弥散，一方面也增加酸分泌。抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应，因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响。长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应。有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，然而这种假想尚有待证实。
2.酸和胃溃疡病?酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。
酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区。这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。
许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意见来解释。即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实。另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。
临床表现
1.症状 胃溃疡病病人可以完全没有症状，因此一些病人系在偶然情况下被发现。另外一些病人仅在发生严重并发症，如穿孔或出血以后才被发现。疼痛是症状性胃溃疡病的最重要症状，但是一些不典型症状，如食欲不振、饭后胀满、恶心和呕吐也颇为常见。这些不典型症状的出现不一定标志着梗阻的发生，因为它们在没有发生这一并发症时便可出现。反酸和烧心也很常见。胃溃疡病的症状往往迁延。对内科治疗反应不好。并且时常复发。
(1)疼痛 胃溃疡病和十二指肠溃疡病相似，常常具有疼痛表现，然其疼痛部位往往在上腹中线左侧或左上腹部，而不在中线右侧，特别是胃体部的溃疡。胃溃疡病时疼痛的定位不如十二指肠溃疡病时局限。位于胃小弯高位的溃疡、贲门部或胃底部的溃疡，疼痛可出现于前胸的左下。胃溃疡位于后壁或向后穿透进入胰腺时可出现背痛。不少胃溃疡病病人并无明显疼痛，而仅感轻度不适。
胃溃疡病和十二指肠溃疡病二者疼痛的节律性有所不同。胃溃疡病时疼痛多出现在饭后0.5～1.5h，持续1～2h，在下次进餐前自然消失。胃溃疡病时疼痛于饭后出现较早的原因不明。有人认为胃溃疡是胃壁的一个炎性过程，进食后由于发炎部位受到牵拉而迅速产生疼痛。溃疡在胃内的部位可以影响疼痛与进食的时间关系。溃疡接近贲门，疼痛多出现在餐后l/2h以内。胃远端或幽门前区的溃疡，疼痛可发生在餐后3～4h，和十二指肠溃疡病相似。胃溃疡病时的疼痛虽与进食有一定关系，然其节律性往往不如十二指肠溃疡病时著明。此外，夜间痛不常见。
(2)体重减轻 不少胃溃疡病病人有明显的体重减轻，这是热量摄入减少的结果。胃溃疡病时，食物的性质可以影响疼痛的发生时间和严重程度。粗糙的、固体的、油炸或油煎的食物可以引起疼痛，而液体的、刺激性小而易消化的食物甚至可以使疼痛不出现。进食的量也与疼痛的发生有关，大量进食可以导致胃部扩张，从而产生疼痛。这种病人时常发现如果不进食则不会出现疼痛，因此胃溃疡病病人为了减少疼痛发作而宁可不吃或少吃。胃溃疡病时，这种食物的质和量与疼痛发生之间的关系往往使得病人过度慎重地选择食品和减少食量。由于这个缘故。长期热量摄入不足便会导致体重下降，甚至营养不良。体重减轻有时可以相当显著，如果发生在40岁以上的病人，甚至可使临床医生疑为恶性肿瘤。
(3)出血：胃溃疡病较十二指肠溃疡病易于出血，且出血量大，容易复发。
2.体征 无并发症的胃溃疡病在缓解期无阳性体征。在活动期可出现上腹部压痛。常位于中线偏左。
并发症
1.上消化道出血。上消化道出血是溃疡病最常见的并发症，约有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50%，居首位。消化性溃疡并出血多数(约80%)可以自行停止。第一次出血后约30%可以复发，80%～90%的再次出血发生于初次出血后的48h以内，胃溃疡(32%～48%)多于十二指肠溃疡。出血易发生于溃疡病出现后的1～2年内。约有10%～15%的溃疡病人以出血为首发表现。 2.溃疡穿孔。消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种，其发生率为5%～10%。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。综合国内外文献，前者与后者之比，在我国约为6～15:1，西方国家1953年以前为12～19:1，而60年代以后为6～8:1。溃疡穿孔可发生于任何年龄，以30～50岁多见，十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年，而胃溃疡穿孔以50岁以上的中老年居多。 3.幽门梗阻。溃疡病患者约10%可能并发幽门梗阻，其中80%发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡。溃疡病并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主。近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用，此种并发症明显减少。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗；后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。 4.癌变。慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%～7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，癌细胞可浸润于溃疡瘢痕结缔组织之间，十二指肠溃疡一般不发生癌变。
实验室检查
1.胃液分析和胃酸测定胃液分析与胃酸测定对于胃十二指肠溃疡的诊断和治疗方式的选择都有帮助。基础胃酸分泌量(basalacidoutput，BAO)＞5mmol/h可能为十二指肠溃疡，BAO＞7.5mmol/h则应手术治疗。BAO＞20mmol/h最大酸分泌量(MAO)大于60mmol/h，或BAO/MAO＞0.6者可能为胃泌素瘤，应进一步行胃泌素测定。
还有医院按胃酸分型选择迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡，具体方法是：当BAO＜15mmol/h，五肽胃泌素刺激胃酸最大分泌量(PMAO)小于40mmol/h及胰岛素低血糖刺激胃最大分泌量(IMAO)大于或等于PMAO，同时不伴幽门梗阻则行高选择性迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡；当BAO＞15mmol/h，PMAO＞40mmol/h，PMAO＞IMAO，同时伴幽门梗阻则行选择性迷走神经切断加胃窦切除术。术后随访表明根据胃酸分泌类型选择迷切手术方式，可以明显降低溃疡复发率，提高治疗效果。
2.血清胃泌素及血清钙测定血清胃泌素的测定可以帮助排除或诊断胃泌素瘤，血清胃泌素＞20pg/ml则考虑有胃泌素瘤可能；当胃泌素＞100pg/ml则可以肯定为胃泌素瘤。甲旁亢患者易并发消化性溃疡，因此血清钙的测定亦有一定的帮助。
3.大便隐血试验合并出血的胃溃疡可为阳性，但大便隐血试验如持续为阳性则应考虑胃恶性病变。
4.与胃溃疡合并出血的相关检查包括血红蛋白、红细胞比容、网织红细胞计数、出血和凝血时间。
5.希林试验(Schillingtest)在广泛萎缩性胃炎患者作测定维生素B12的希林试验(Schillingtest)。
6.幽门螺杆菌检查此检查虽不是溃疡病的诊断依据，但因其与溃疡病的复发有密切关系，故在治疗上有重要意义。凡此菌阳性者，应选用有效的药物将其根除。
其他辅助检查
1.胃镜加活检准确性和灵敏性都比较好，确诊率高。电子纤维胃镜可准确了解胃溃疡的大小、部位、有无出血、穿透、活动期还是静止期,根据溃疡的病理形态可以大致了解是良恶性，加上病理活检更可以清楚知道是良性还是恶性。同时胃镜还可结合幽门螺杆菌的检测，了解有无幽门螺杆菌的感染。胃镜可以进行某些治疗，如镜下局部止血。
2.钡餐检查简便易行，痛苦少。可以根据胃的大体形态了解胃的蠕动及是否革袋胃，同时根据龛影和黏膜的改变可以鉴别良性或恶性。良性溃疡龛影多位于胃壁以外，周围黏膜放射状集中。钡餐也可了解十二指肠及幽门有变形、狭窄、梗阻。但钡餐有一定的假阴性（图2，3）。
3.CT检查不作为本病的首选和常规检查，但在溃疡性疾病的诊断和鉴别诊断上仍有一定的意义。胃溃疡的CT表现是溃疡、胃壁水肿和瘢痕性改变的综合。
溃疡形成的胃壁缺损依胃壁水肿的不同在CT表现上有较大差异。当不伴有胃壁水肿和瘢痕时，在横断面图上溃疡仅表现为胃壁的碟形凹陷，周边胃壁增厚不明显，如不仔细观察容易遗漏病灶。当胃壁水肿和瘢痕改变明显时，CT较容易发现病灶。在水肿和增厚胃壁的衬托下，溃疡表面为凹向胃壁内的较深缺损，依所选用的胃腔内对比剂的不同，可见位于胃壁内的低密度或高密度造影剂影，其外周不增厚的胃壁；黏膜下层水肿明显时，表现为中止于溃疡边缘的低密度带。增强扫描，显示与周围正常胃壁黏膜强度一致的黏膜层中断于溃疡边缘，周围胃壁显示分层现象，这一特点在与胃癌鉴别时有重要价值。
诊断
1.临床特点餐后2h出现深在的上腹痛，通常无异常体征。
2.辅助检查胃溃疡的诊断主要依靠病史症状、胃镜加活检、钡餐检查。另外胃酸测定、血清胃泌素测定、血清钙测定也有一定的诊断和鉴别诊断意义。近年随着电子胃镜的应用，胃溃疡的诊断符合率极高。
鉴别诊断
胃溃疡的诊断必须与胃及胃外许多疾病相鉴别。
1.功能性消化不良通常有消化不良综合征，如反酸、嗳气、恶心、上腹饱胀不适，但胃镜和钡餐检查多无阳性发现，属功能性。
2.慢性胃、十二指肠炎有慢性无规律性上腹痛，胃镜可鉴别，多示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡。
3.胃泌素瘤亦称卓-艾综合征，是胰腺δ细胞分泌大量胃泌素所致。诊断要点是：①BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞0.6；②X线检查示非典型位置溃疡，特别是多发性溃疡；③难治性溃疡，易复发；④伴腹泻；⑤血清胃泌素增高＞200pg/ml(常＞500pg/ml)。
4.胃溃疡恶变或胃癌最重要的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查，胃镜检查时需作活检，明确良恶性。对于胃溃疡需行胃镜检查加活检连续追踪观察。
5.胃黏膜脱垂症间歇性上腹痛，制酸剂不能缓解，而改变体位如左侧卧位可能缓解。胃镜、钡餐可以鉴别。X线钡餐检查可显示十二指肠球部有“香蕈状”或“降落伞状”缺损阴影。
6.其他另外并发大出血时还需与门脉高压症所致的食管胃底静脉破裂出血相鉴别。并发穿孔时还应与各种常见急腹症相鉴别，如胰腺炎、阑尾炎、胆道疾患、肠梗阻等等。
治疗
胃溃疡病和十二指肠溃疡病同属消化性溃疡病，二者的内科治疗基本相同。但是。应该指出，胃溃疡病和十二指肠溃疡病在病理生理学上有显著不同。在酸分泌上，十二指肠溃疡病病人约有40%超过正常，而胃溃疡病病人大多数处于正常范围，甚至低于正常。在胃的运动性上，十二指肠溃疡病时胃排空增快。而在胃溃疡病时多有胃排空延缓。此外，胃溃疡病病人还容易合并十二指肠胃反流。十二指肠内容物反流入胃遂引起胃黏液和黏膜屏障的损伤。因此，治疗胃溃疡病和十二指肠溃疡病时在药物选择上应有所区别。对十二指肠溃疡病应主要选择降低胃内酸度的药物，如组胺H2受体拮抗药和质子泵抑制药；而对胃溃疡病应主要选择增强黏膜抵抗力的药物，如生胃酮、胶体次枸橼酸铋和硫糖铝等。传统的抗毒蕈碱药，由于他对胃运动性的抑制而不宜用于胃溃疡病。此外，在治疗过程中尚应针对胃溃疡病的可能发生原因重点采取增加胃排空和减步胆汁损伤胃黏膜的一些措施。
1.卧床休息?临床试验表明卧床休息可以加快胃溃疡的愈合，机制未明。解除应激是传统的解释。近年来发现仰卧体位较直立体位时十二指肠内容物不常反流入胃也可能是促使胃溃疡愈合的因素之一。
2.戒烟?在一些胃溃疡病病人，吸烟可使胆汁反流增加。已经证明吸烟时幽门括约肌的压力降低。另外，吸烟还可以使下食管括约肌的张力降低，并可使胃内容物向食管反流。
3.药物治疗
(1)增强黏膜抵抗力的药物：已经证明生胃酮能使门诊胃溃疡病病人的溃疡加速愈合，但因为它具有甘草的类似醛固酮的副作用(钠潴留、高血压、低钾血症)而使其应用受到限制。它的作用方式可能与增加胃黏液的生成、分泌和黏度，抑制胃蛋白酶的活性和延长胃黏膜细胞的寿命有关。用狗做的动物实验证明生胃酮还可以大大减少胆汁对胃黏膜的损害。去甘草酸甘草制剂在动物实验中获得类似结果。虽然临床试验表明这种制剂的效果不如生胃酮，但它具有比较小的副作用的优点。胶体次枸橼酸铋、硫糖铝和醋氨己酸锌系另外三种增强黏膜抵抗力的药物，已经证明它们在使胃溃疡愈合上和组胺H2受体拮抗药效果相同。替普瑞酮和组胺H2受体拮抗药合用，不仅可以加速胃溃疡的愈合，而且还可以提高溃疡的愈合质量。
(2)消胆胺：消胆胺(cholestyramine)可以和胆汁酸结合，因而在理论上它能减少胆汁酸对胃黏膜的损伤，并加速胃溃疡的愈合。一个具有对照的试验研究表明它不影响溃疡的愈合速率，但应用消胆胺的病人溃疡平均缩小率较高。这种制剂也应用于胃外科手术后发生胆汁反流性胃炎和食管炎的病人并具有一定效果。在理论上，这种制剂效果不好的原因可能是一昼夜的大部分时间胆汁均在胃内停留，而药物在胃内的时间很短。另外，在pH2左右时，消胆胺结合胆汁酸的能力也显著减少。
(3)组胺受体拮抗药：近年来合成的组胺H2受体拮抗药能抑制酸分泌，它在消化性溃疡病的治疗中占有日益重要的位置。然而，它对胃溃疡病的治疗效果不如对十二指肠溃疡病的治疗效果。因此，在治疗胃溃疡病时，用药时间要比治疗十二指肠溃疡病略为延长。Rees等证明联合使用组胺Hl受体和H2受体拮抗药能够保护狗的胃黏膜使之不受胆汁的损伤。这一结果提示黏膜损伤伴离子渗透性增加系通过组胺的介入。这一发现还提示组胺H1受体阻断药很可能在人类具有治疗作用。然而，目前组胺H1受体阻断药的副作用限制了它的大剂量应用。
(4)增加胃运动性的药物：甲氧氯普胺(meroclopramide)系多巴胺受体拮抗药。它能够增加胃窦部收缩的频度和深度以及调整胃窦部和十二指肠球部的运动性，从而加速胃的排空。在迷走神经切断后，此种作用亦不消失，这就表明它可能是通过窦丛和肠丛内局部的胆碱能神经通路起作用。作用迅速，一般在静脉注射后3～5min，口服后10～15min生效。通过胃排空速率的增加，甲氧氯普胺可能：
①缩短溃疡壁龛与酸和胃蛋白酶的接触时间。
②减少胆汁反流量。
③减少胃窦分泌胃泌素。
一般用10mg，一天3次，餐前15～30min口服。副作用
预防
注意预防以下可能引起胃溃疡的因素： 1.吸烟。吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制： (1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。 (2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。 (3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。 (4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。 2.饮食。酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。 3.精神因素。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。 4.药物。长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元
