妊娠性心肌梗死
概述
妊娠性心肌梗死是一种罕见的妊娠并发症。国内报道甚少。这类心肌梗死不同于其他种类的心肌梗死，因为它不仅危及孕妇的生命，同时还给胎儿造成威胁。
病因
1.有家族遗传因素60岁以前心肌梗死的阳性家族史，如高血脂、高血压、糖尿病的阳性家族史。
2.疾病因素脂质代谢异常的各种病症，如持续或难治性高血压、糖尿病。
3.不良因素吸烟、酗酒、吸毒。
4.环境因素A型性格的妇女以及情绪不稳定和生活紧张者。
5.与妊娠有关的疾病因素妊娠子痫、妊娠合并糖尿病；妊娠血栓栓塞并发症(发生于血栓静脉炎、心肌炎、慢性心房纤颤、房室传导阻滞、细菌性心内膜炎、原发性心肌病等基础上)。
6.与女性内分泌有关因素女性激素分泌不足、闭经或人工绝经、长期口服避孕药物。
7.其他因素先天性异常，例如冠状动脉起源异常和主动脉瓣狭窄，冠状动脉炎、肥厚型心肌病、血管痉挛等。
据国外报道，妊娠并发心肌梗死病人冠状动脉造影常常正常。推测可能由于痉挛或局部血栓形成使冠脉血流减少所致。引起痉挛的原因不清，考虑可能与妊娠并发高血压，或用催产素等药物有关。还有妊娠期或产后冠状动脉夹层分离也是一种常见的原因。
发病机制
1.妊娠心肌梗死的病理妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主，而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的。关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现：①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致；②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似；③与同龄的男性相比，死于其他原因妇女的动脉硬化程度要轻一些，④急性病理改变如血栓形成发生的机会在两性均相似。
妊娠心肌梗死的主要病理改变有以下几个方面。
(1)冠状动脉粥样硬化严重程度。
(2)冠状动脉血管急性病理学改变(包括血栓形成，冠状动脉血栓栓塞，斑块内出血)。
(3)冠状动脉血管痉挛。
(4)心肌病理改变(缺血、损伤，坏死)。
(5)心脏肥大。
(6)非冠状动脉粥样硬化的疾病所致心肌梗死的病理改变。
值得一提的是妊娠心肌梗死患者血管造影冠状动脉可能是正常的，近10年来，许多资料有充分的证据表明，此类病患者的病理机制是由冠状动脉痉挛所致。临床上给这类患者使用麦角碱时，常常可以诱发冠状动脉痉挛而再现心肌梗死临床表现。这种情况在许多文献中的名称混乱，因而有的把此症称为X综合征，冠脉痉挛(CAS)，变异性心绞痛、血管痉挛性心脏综合征、心绞痛综合征等，但是妊娠心肌梗死与其决然不同，只不过在病因、病理上可能同属冠状动脉痉挛原因之故。
2.妊娠心肌梗死的病理生理妊娠心肌梗死是妊娠时非产科情况造成母婴死亡的一个重要病因，因为正常妊娠过程本身就可带来许多显著的生理变化，特别是在分娩时又进一步加剧这一变化。妊娠期的某些生理改变主要包括以下几方面。
(1)血流动力学改变：
①妊娠时血流动力学改变：血流动力学改变包括血容量，心排量、心搏量、心率、脉压、氧耗量。这些改变直接或间接地影响到心肌灌注和心肌氧的供需平衡。心肌缺血和损伤是局部心肌氧需超过氧供时发生，如果这种供需失衡持续时间延长，心肌受累的面积必然增加，则可发生心肌细胞死亡或心肌梗死。
心肌的耗氧量是与心率、心肌收缩力、后负荷(血管阻力和血压)的增加呈正比。心肌氧供主要通过供血中血红蛋白含量和心肌血流量来确定的。
心肌灌注主要发生在舒张期；心肌灌注压相当于舒张压减去特有的心室前负荷压。因此，包括左心室梗死在内的许多心肌梗死，一般通过舒张压减去肺毛细血管楔嵌压(PC-WP)就能计算出心肌灌注压。因此对任何在进展中心肌缺血，尤其是患心肌梗死的妊娠妇女，应该尽最大限度增加氧供，并有效地降低氧耗量。
妊娠时血容量和心排血量改变最为主要。末梢肾小管在醛固酮的影响下，血容量增加到50%，与此同时，红细胞聚集率增加(约18%～25%)。正常单胎妊娠中，血容量和心排血量均增加40%～50%，多胎妊娠增加到60%～70%。当平均动脉压没有改变时，心率和每搏量均增加，使全身血管阻力减少。以上改变直接关系到妊娠心肌梗死的发生，因为绝大多数缺血情况都发生在妊娠第3期(9个月，每期为3个月)或临产前后。
②分娩时的血流动力学改变：分娩时的血流动力学改变急剧而且变异很大，与分娩方式所取体位及所采用的止痛麻醉方式有关。
A.自然分娩与阴道产时的主要改变：血容量在子宫收缩时可增加300～500ml，心排血量增加30%，心率可轻度增加，不变或减慢，因此心搏量改变不一；血压增高，第一产程收缩压可增高4.7kPa(35mmHg)，舒张压增高≥3.3kPa(25mmHg)，进入第二产程时再逐步上升，在子宫收缩前5～8s开始上升，松解时恢复原状，外周阻力改变较小。
B.剖宫产时的改变：手术直接对血流动力学改变不明显，仅在胎儿与胎盘取出时心排血量增加25%，心率无明显改变。
C.产后血流动力学改变：产后血流动力学改变主要受失血量的影响，阴道分娩时的失血量平均为500ml，剖宫产约1000ml，但一般无不良影响。其次产后早期大部分产妇有心动过缓(平均降低4～17次/min)、心排血量增加10%～80%(收缩子宫自体输血及细胞外液吸收)可持续几天至几周(根据肾功能而定)。
(2)血液流变学改变：
①血流缓慢：
A.胀大子宫压迫直接影响血液回流：卧位时直接压迫下腔静脉，使回心血量减少、减慢。
B.盆腔血管高度扩张：血流缓慢，大量血液从子宫静脉注入髂内静脉，故在一定程度上对股静脉血回流产生阻力。妊娠晚期，静脉血流减慢一半，同时静脉压升高约1.3kPa(10mmHg)。
②血液处于高凝状态：
A.凝血因子较非孕期增加：纤维蛋白原凝血因子Ⅶ、Ⅷ以及其他维生素K依赖性因子，均有所增加，尤其在妊娠晚期这些改变明显。
B.妊娠合并高血压症患者常有血液浓缩，血容量不足，全血及血浆黏稠度增加，同时多伴有高脂血症，特别是三酰甘油与LDL含量明显增加，而HDL含量降低。
以上特点主要为妊娠期血液流变学高切变改变，使血液处于高凝高黏状态，这种情况不仅影响心肌微循环灌注，而且当血管内有损伤时易于发生血栓栓塞，据统计妊娠期比非妊娠血栓形成的机会高5倍。
妊娠期血栓形成也是妊娠心肌梗死的一个主要的病理生理基础。
临床表现
妊娠心肌梗死的临床表现对于诊断来说具有十分重要的参考及诊断价值。妊娠心肌梗死有以下主要的临床表现。
1.妊娠期胸痛妊娠期出现的胸痛，多数以心前区疼痛或心绞痛为临床表现，在临床上往往容易把这种疼痛与食管和(或)消化道(胃酸刺激、幽门痉挛、溃疡病)病变所致的“烧心”相混淆。因此，临床上对妊娠期出现胸痛或心绞痛应当进行甄别，特别是伴有出汗、全身发紧，或经一般处理后胸痛持续性进行性加重的急症患者，应当高度怀疑妊娠心肌梗死。
2.可能与正常妊娠生理变化相似的症状和体征妊娠心肌梗死由于梗死心肌损伤数量和部位的关系，在临床观察到的症状和物理检查中可以发现许多可能与正常妊娠时相似的症状和体征，需要加以鉴别。
(1)症状：活动耐受性降低，呼吸困难。
(2)体征：周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位。
(3)心脏听诊：分裂的第1和第2心音增量，第3心音(S3)奔马律，胸骨左缘的喷射性杂音，连续性杂音(来自乳房静脉杂音)，非病理性的舒张期杂音已达10%。
实验室检查
1.血清心肌酶学增高可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变，主要以CK同工酶(CK-MB)的活性增高为主。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
其他辅助检查
1.胸部X线左心缘变直，心脏位置抬高，明显的血管影。
2.心电图电轴左偏，非特异性ST和T波改变。可有心肌梗死的典型图型或显示急性心肌缺血及坏死的一系列心电图演变过程。
3.心肌闪烁图及一些现代辅助检查诊断对妊娠心肌梗死的诊断均有帮助。
诊断
根据以上症状体征，应定期观察心电图和心肌酶的动态演变有助于早期诊断，及时治疗，但应注意以下几点。
1.正常妊娠时常有T波倒置。5%的孕妇，Ⅲ导联可有病理性Q波，V2导联R/S比率增大。这与妊娠时横膈抬高，心脏位置改变有关。
2.妊娠毒血症时，谷草转氨酶(AST)的活性亦可增高。
3.分娩时，依分娩方式的不同，CKP-MB也可有不同程度的升高，剖宫产时升高幅度大于正常生产。
鉴别诊断
1.与妊娠过程中胸痛或心绞痛的鉴别妊娠过程中出现持续性、逐渐加重的胸痛时，此时还伴有出汗、胸部“发紧”感及“烧心”感，经治疗不能缓解时应该高度怀疑心肌梗死之可能。
妊娠过程中出现胸痛，应该及时排除消化道病变，例如胃酸过高、幽门痉挛引起的“烧心”感，以及妊娠晚期腹压增高造成的膈疝等导致发作性胸痛等病变。
当然也有必要与“X综合征”、“变异性心绞痛”、“心血管痉挛综合征”引起发作性胸痛相鉴别。
2.与妊娠中出现某些临床症状及体征的鉴别当妊娠期孕妇出现颈静脉怒张、出汗、面色苍白、四肢湿冷，或伴发其他症状，如心动过缓、低血压、心律失常时，特别是伴有胸痛的患者，应该想到本病的可能。此时需要与某些心脏病引起的心衰及其他合并症相鉴别。
3.妊娠心肌梗死的心电图鉴别是诊断妊娠心肌梗死最方便易行的方法。但是在阅读和评价心电图时应当注意正常妊娠时的生理性Q波与T正常妊娠期因横膈升高，心脏位置改变，可能出现QⅢ及T波倒置，在妊娠后期较多见。QⅢ约占正常孕妇的5%，TV4倒置约占8%，这些并非由心肌病变所致。国内张国芬报道妊娠中可出现较深QⅢ，倒置的TV3及电轴向左偏移的现象。另外，妊娠期易患功能性心律失常，主要为期前收缩与室上性阵发性心动过速，在诊断时应加以鉴别。
妊娠心肌梗死的心电图改变是一系列的QRS-ST-T演变过程，因此在临床上应与正常妊娠时的心电图变化进行甄别。
4.妊娠心肌梗死血清酶学变化的诊断与鉴别妊娠心肌梗死血清酶学诊断应该注意以下几点。
(1)妊娠期和产褥期G0T活性升高有助于心肌梗死的诊断：但在妊娠中毒症时此酶活性也增高，表明对先兆子痫与高血压或早性肾病的鉴别诊断有帮助，因后二者无合并妊娠。
(2)CK-MB活性增高具有敏感的诊断价值：但是在分娩时，由于分娩的方式不同，CK-MB活性水平升高也有不同，剖宫产与阴道产相比，CK-MB活性要高一些。
(3)其他酶的检测也有助于心肌梗死的诊断。
治疗
1.对高危病人必要时可在早期进行溶栓治疗
(1)利尿药原则上可以用，但应注意胎儿体内低钾低钠，宜小剂量短期应用。
(2)抗凝剂一般不用：肝素可导致1/3的患儿早产或宫内死亡，但不影响胎儿发育，也不自乳汁分泌。
(3)洋地黄药物的应用：可诱发子宫收缩，在妊娠初期(1～3月)有诱发流产的可能性。小剂量地高辛是安全的。
(4)抗心律失常药物：一般不用，除非必须，因所有抗心律失常药物均可通过胎盘及乳汁分泌。
(5)β阻滞药对妊娠来说是安全的药物，可根据病情，小量应用。
(6)对那些虽经充分的内科治疗仍有急性缺血或血流力学不稳定的病人应施行剖宫产。
(7)硝酸盐类和钙拮抗剂应慎用，以免血压过低，有引起胎儿窘迫的可能。
(8)大剂量肠溶阿司匹林有引起新生儿和母亲出血的可能但必要时可用小剂量的阿司匹林。
(9)对孕早期出现顽固性缺血和心衰的病人应终止妊娠。
(10)药物无效者可作经皮冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术。
(11)电除颤的应用：较安全，在妊娠各期都可应用。
2.与妊娠性心肌梗死有关事项
(1)妊娠心肌梗死在无并发症时，可以足月妊娠。
(2)如必须终止妊娠者应在急性心肌梗死发病后6周进行，以防心脏骤停的发生。
(3)终止妊娠时麻醉方式的选择：①妊娠1～6个月时选择同非妊娠者；②妊娠7～9个月时，多选择局部麻醉，对心脏的影响较小。
另外，产后心肌梗死，多发生在产后10天内，梗死部位多在前壁，病因不明，诊断治疗同急性心肌梗死，应用药物上，应考虑到婴儿的用药特点。
预后
Ginz综合了1922～1970年的文献，妊娠合并心肌梗死36例，连其本人观察的3例，共39例。分析结果为，发病率是1万次妊娠中有1例，病死率略低于30%；病死率最高者为产褥期患者，令人惊奇的是死亡者的年龄在35岁以下。
Salem等观察到心肌梗死发生的时间与妊娠有一定关系，他们认为产后心肌梗死多发生在初产妇女，产前心肌梗死主要发生在经产妇女，而且认为多数产后心肌梗死是穿壁性，而不是亚内膜下梗死。Grofishe和Gensini复习54例心肌梗死资料，其中45例是穿壁性的，在存活的病例中，年龄30岁或更年轻患者的病死率是43%，而在那些超过30岁的患者中病死率只有34%。心肌梗死发生在孕后3个月主要影响孕妇存活率。心肌梗死发生在妊娠第3期(9个月)的妇女中2/3患者死亡，病死率为45%。进而，在妊娠9个月患心肌梗死和患心肌梗死14天内分娩产妇死亡明显升高。
以往研究结果提示，因心脏病而死亡的妇女中约有60%是突然发生的，因而对妊娠妇女的猝死应考虑到心脏病发作，特别在妊娠期伴有胸痛的妇女突然死亡应高度警惕心绞痛或心肌梗死之可能。
需做检查
心电图、胸部平片、乳酸脱氢酶(LDH,LD)、肌酸激酶、心音图检查、心肌酶
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）
哪些症状
妊娠期胸痛、
心前区隐痛、
心绞痛、
颈静脉怒张、
胸闷气短、
全身性水肿、
