淋病
概述
淋病(gonorrhoea)是由淋球菌所引起的一种泌尿生殖系统黏膜传染性疾病，主要以生殖系统的尿道炎为最常见的症状。成人淋病几乎全由性交传播，是最常见的性病。由于淋病发病率最高，妇女患者多数为无症状的带菌者，加之产青霉素酶的抗药菌株和由染色体介导的对多种抗生素产生抗药性菌株的出现，使淋病的防治发生困难，成为当前性传播疾病中的重点疾病。
病因
病原体是淋病奈瑟菌(neisseriagonorrhoeae)，也称淋病双球菌(gonococcus)，简称淋球菌，属奈瑟球菌科，奈瑟球菌属。
1.发现1879年，奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功，将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。
2.形态与染色淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8μm，宽约0.5μm。常成对排列，邻近面扁平或稍凹陷，像两粒豆子对在一起。无鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的机体内，其形态较典型，多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时，菌体呈蓝色。用PappehheimSaathof染色时，菌体呈红色，背景为天蓝色，十分清晰。
淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4无菌毛，不能感染人类。
3.菌体结构淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜，外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，通过细胞吞噬作用进人细胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解，淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面，有致病力及传染性。
4.培养与生化特性在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好。培养的适宜温度为35～36℃，适宜pH为7.5，需要在5%二氧化碳的环境中培养。
在人体尿道中可使葡萄糖发酵，但不能使果糖发酵，因此，可利用这一特性作葡萄糖发酵试验，以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不产生靛基质及硫化氢，在生长过程中可产生氧化酶，这在早期鉴定有一定意义。
5.营养分型根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础，可将淋球菌分为35个营养型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病，对血清具有抗力，但对青霉素及其他一些药物则敏感。
6.抵抗力淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差，在完全干燥的环境中1～2h即死亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生存18～24h，在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。它对可溶性银盐尤其敏感，1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡，使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外，淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。
发病机制
1.发病机制
(1)对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。
(2)黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合；其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程；它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
(3)侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。
(4)病变形成：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。
(5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。
2.耐药机制
(1)耐药菌株的类型：到目前为止，发现了4种耐药性淋球菌菌株。
①PPNG菌株：为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来，已分离出不同质粒型的PPNG菌株。
②CMRNG菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛，包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。
③TRNG菌株：为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。
④耐氟喹诺酮菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株，耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
(2)耐药菌株产生的原因：
①PPNG菌株：该菌株具有一种染色体外遗传物质，称质粒，系由嗜血菌属获得的控制酶所产生，并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变，从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环，使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株：淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变，从而改变了药物作用位点，导致耐药性的产生。
③TRNG菌株：其耐药原因的具体细节尚不清楚。
④耐氟喹诺酮菌株：涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变，不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式。已报道有3种耐药机制：gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变；parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变；细胞内药物累积量减少。
(3)促使淋球菌耐药的因素：
①抗生素剂量不足：使淋球菌长期处于亚治疗剂量的作用下，日久便产生对青霉素类的耐药性。
②滥用抗生素进行预防：已证明，随意使用青霉素作化学预防很容易促进青霉素耐药菌株的产生。
③抗生素多剂量治疗：抗生素多剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株。
分型：当前，可将淋病分为以下若干型别。①单纯型淋病：A.男性淋病：a.急性淋菌性尿道炎。b.慢性淋菌性尿道炎。B.女性淋病：a.急性淋菌性尿道炎和宫颈炎。b.慢性淋菌性尿道炎和宫颈炎。c.妊娠期淋病。d.幼女淋菌性外阴阴道炎。②有合并症型淋病：A.男性淋病的合并症：a.淋菌性前列腺炎和精囊腺炎。b.淋菌性附睾炎与尿道球腺炎。c.淋菌性包皮龗头炎。d.腺性尿道炎、潴留囊肿、淋巴管炎、淋巴结炎及包皮腺脓肿。B.女性淋病及其合并症：a.淋菌性前庭大腺炎。b.淋菌性尿道旁腺炎。c.淋菌性肛周炎。d.淋菌性盆腔炎性疾病。③泌尿生殖器外型淋病：A.淋菌性眼炎。B.淋菌性咽炎。C.淋菌性直肠炎。D.淋菌性肝周炎。④播散型淋病：A.淋菌性皮炎。B.淋菌性关。
临床表现
1.单纯型淋病即无合并症的淋病患者。
(1)男性淋病(图1)：
①急性淋菌性尿道炎：
A.潜伏期：一般为2～10天，平均2～5天。
B.临床经过：开始尿道口灼痒、红肿及外翻。排尿时灼痛，伴尿频，尿道口有少量黏液性分泌物。3～4天后，尿道黏膜上皮发生多数局灶性坏死，产生大量脓性分泌物，排尿时刺痛，龟头及包皮红肿显著。尿道中可见淋丝或血液，晨起时尿道口可结脓痂。淋球菌还侵入尿道腺体，使腺管闭塞，引起潴留，易引起反复再发。上述症状持续1～2周，炎症逐渐减轻，但腺体内仍可潜藏一些淋球菌，故仍可分泌少量稀薄的浆液或脓性分泌物，晨起尿道口有黏着，称为“糊口”现象，尿中仍可见有淋丝。如无并发症，经过合理治疗，4～6周后，新生黏膜形成而痊愈。
C.全身症状：伴轻重不等的全身症状，如发热、食欲不振、不适、头痛等。病人易兴奋、失眠，阴茎常发生异常勃起，并感刺痛，饮酒及性兴奋过度可使症状加剧。
D.转归：急性前尿道淋病如不经合理治疗，或因剧烈运动、饮酒、性交、勃起及身体虚弱等因素，炎症向后尿道扩延，引起急性淋菌性后尿道炎，原已缓解的炎症又复增剧，尿急、尿痛、排尿困难，尿频而尿量少，于排尿终了时常流出鲜血数滴。严重者可有尿潴留，甚至尿闭。经6～8周后，急性炎症逐渐自行缓解。多数尿道腺和隐窝极易使淋球菌潜伏，如治疗不当或未经治疗，病程即转为慢性。
②慢性淋菌性尿道炎：
病灶主要存在于尿道旁腺及各种腺体的隐窝中，其表现颇不一致。一般多无明显症状，当机体抵抗力减低，如过度疲劳、饮酒、性交时，即又出现尿道炎症状，但较急性期炎症轻，尿道分泌物少而稀薄，仅于晨间在尿道口有脓痂黏附，即“糊口”现象，或以手指压迫尿道深处，方可见有少量稀薄脓液流出。排尿时有轻微的尿道灼热、刺痛、瘙痒、不适或尿道紧迫感。会阴部及前列腺处有压痛。
由于尿道长期存在炎症，尿道壁纤维组织增生而形成瘢痕，前尿道形成多处瘢痕时，使分泌物不能通畅排出，炎症易向后尿道、前列腺及精囊扩延，并发前列腺炎、精囊炎，甚至逆行向附睾蔓延，引起附睾炎。排尿终了时尿道中常混有来自后尿道的淋菌，因此，后尿道炎和前列腺炎又为前尿道炎的传染源。由于前列腺和精囊的分泌物排人后尿道，并不断刺激后尿道，使其不断增厚，反过来又影响腺管引流不畅。这样相互影响，促使淋病病程迁延，不易治愈，并成为重要的传染源。
(2)女性淋病：
①急性淋菌性尿道炎和宫颈炎：
潜伏期：女性尿道较短，故尿道炎较男性为轻。感染后开始症状轻微或无症状，一般经2～3天的潜伏期后，外阴部首先发炎，自觉瘙痒，行走时疼痛，相继出现尿道炎、宫颈炎、尿道旁腺炎、前庭大腺炎及直肠炎等，其中以宫颈炎最常见。
淋菌性尿道炎及尿道旁腺炎：70%的女性淋病患者存在尿道感染。尿道口红肿、有压痛，以手指从阴道前壁压迫尿道时，可从尿道及尿道旁腺开口处流出脓性分泌物，伴尿频、尿急、尿痛。尿道旁腺极易同时受侵，急性期可形成脓肿，有波动，可有脓液流出，如不治疗，数月后可形成蚕豆大小硬结，压痛明显，穿刺可有脓液抽出。尿道旁腺常为淋球菌潜藏的所在。
淋菌性宫颈炎：常见，多与尿道炎同时出现。主要表现为多量脓性分泌物，即白带。可见宫颈口充血，有脓性分泌物溢出，或为脓性黏稠分泌物将其堵塞。急性期如治疗不彻底，易转为慢性宫颈炎，并可上行感染。10%～17%的病人可发生盆腔炎、宫体炎、急性输卵管炎、输卵管卵巢脓肿及盆腔腹膜炎等。其症状与一般急性盆腔炎相同。
②慢性淋菌性尿道炎和宫颈炎：急性淋病如未充分治疗可转为慢性。表现为下腹坠胀、腰酸背痛、白带较多等。女性慢性淋病临床症状虽然轻微或不显著，但由于淋球菌可长期潜藏于尿道旁腺、前庭大腺或子宫颈腺深处，以后常反复发作，并为重要传染源。另外，分泌物不断刺激使黏膜发生浸渍，易诱发尖锐湿疣。
③妊娠期淋病：多无临床症状。患淋病的孕妇分娩时，可经过产道而感染胎儿，特别是胎位呈臀先露时尤易被感染，引起淋菌性外阴炎、阴道炎、尿道炎或尿道旁腺炎；可发生胎膜早破、羊膜腔感染、早产、产后败血症和子宫内膜炎等；也可致胎儿发育迟缓、低体重新生儿和新生儿败血症等。
④幼女淋菌性外阴阴道炎：外阴、会阴和肛周红肿，阴道脓性分泌物较多，可引起尿痛、局部刺激症状和溃烂。
2.有合并症型淋病即伴泌尿生殖系合并症的淋病患者。
(1)男性淋病的合并症：
①淋菌性前列腺炎和精囊腺炎：如精囊受累，精液中可混有血液。并发前列腺炎时，会阴部疼痛，直肠指诊前列腺肿大、疼痛，精囊腺肿大。
②淋菌性附睾炎与尿道球腺炎：附睾疼痛、肿大及触痛。并发尿道球腺炎时，会阴部可触及肿大腺体，患者感不适或钝痛。并发急性附睾炎时，阴囊红肿、疼痛，附睾肿痛，精索增粗。
③淋菌性包皮龟头炎：脓性分泌物的刺激可引起龟头和包皮炎症。
④腺性尿道炎、潴留囊肿、淋巴管炎、淋巴结炎及包皮腺脓肿：前尿道的隐窝及腺体可受侵犯，称为腺性尿道炎。这些腺体如被堵塞，可形成潴留囊肿，囊肿破裂后可形成尿道周围囊肿。尿道旁腺或尿道周围炎症可向阴茎海绵体扩延，常并发淋巴管炎、单侧或双侧腹股沟淋巴结炎。阴茎系带两侧的包皮腺也可被累及而形成脓肿。
(2)女性淋病及其合并症：
①淋菌性前庭大腺炎：前庭大腺开口处红肿、向外突出，有明显压痛及脓性分泌物，严重者腺管口被脓性分泌物堵塞而不能排泄，形成前庭大腺脓肿，有明显疼痛，行动时感困难，可伴发热、全身不适等症状。
②淋菌性尿道旁腺炎：挤压尿道旁腺处有脓性分泌物从尿道外口流出。
③淋菌性肛周炎：阴道分泌物较多时可引流至肛周和会阴引起炎症。
④淋菌性盆腔炎性疾病(gonococcalpelvicinflammatorydisease，GPID)：包括急性输卵管炎、子宫内膜炎、继发性输卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎和盆腔脓肿等。10%～15%的淋菌性子宫内膜炎可上行感染，发生淋菌性盆腔炎、输卵管炎、卵巢炎、附件炎及宫体炎。可引起输卵管阻塞、积水及不孕。如与卵巢粘连，可导致输卵管卵巢脓肿，一旦脓肿破裂可引起化脓性腹膜炎。66%～77%的盆腔炎多发生于月经后，主要见于年轻育龄妇女。典型症状为双侧下腹剧痛，一侧较重，发热、全身不适，发热前可有寒战，常伴食欲不振、恶心和呕吐。患者多有月经延长或不规则阴道出血，脓性白带增多等。
3.泌尿生殖器外型淋病
(1)淋菌性眼炎(图2)：多见于新生儿和成人，结膜充血、水肿，有脓性分泌物，严重者可致角膜溃疡和失明。新生儿在分娩通过产道时引起淋病性结膜炎，在出生后1～14天发生，表现为双眼睑明显红肿，有脓性分泌物溢出，如未及时治疗，可累及角膜，形成角膜溃疡和角膜白斑，导致失明。
(2)淋菌性咽炎：多无症状，有症状者可表现为咽喉部红肿、水疱、脓疱和脓性分泌物。
(3)淋菌性直肠炎：两性淋病患者直肠感染率是5%～50%，女性患者多于男性。10%患者有症状，多为肛门瘙痒和烧灼感，排便疼痛，排出黏液和脓性分泌物，直肠充血、水肿、脓性分泌物、糜烂、小溃疡及裂隙。女性直肠淋病的临床表现与男性直肠淋病相同。
(4)淋菌性肝周炎(Fitz-Hugh/Curtis综合征)：突发性右上腹疼痛，伴发热、恶心和呕吐，右上腹明显压痛。
4.播散型淋病即播散性淋球菌感染(disseminatedgonococcalinfection，DGI)。占淋病患者的0.2%～1.9%。
(1)全身症状：低中度发热，体温多在39℃以下，可伴乏力、食欲下降等其他症状。
(2)淋菌性皮炎：初起为直径2～5mm圆形红斑、斑丘疹或水疱，很快变成脓疱，周围有红晕，中央出血、坏死或结痂。偶见结节性红斑、荨麻疹或多形红斑样皮损。分布于躯干、四肢、掌跖部，不发生于头面部。4～5天消退，不遗留瘢痕。
(3)淋菌性关节炎、滑膜炎和腱鞘炎：多累及膝、踝、肘、腕和肩关节。2/3表现为游走性不对称性关节炎，约1/4表现为单关节痛。关节炎时关节红、肿、积液或积脓，可引起骨质破坏和关节强直。常伴滑膜炎和腱鞘炎。
(4)淋菌性心内膜炎、脑膜炎和败血症：心内膜炎主要累及主动脉瓣或二尖瓣。偶可累及脑膜、心内膜、骨骼、肝和乳腺。
5.淋病后综合征(postgonorrheasyndrome，PGS)指淋病治疗后实验室检查阴性而仍有某些症状或体征者。有尿道炎样、前列腺炎样症状，如下腹坠痛、阴囊下坠、腰背酸痛、下肢无力、头痛、头晕、失眠、性欲减退和阳痿。慢性淋病可自行缓解，但易反复再发，病人因患病日久，治疗困难，失去治疗信心，易引起神经衰弱，性交时快感消失或出现早泄。
并发症
女性病人还常合并外阴炎、前庭大腺炎、阴道炎、子宫内膜炎和输卵管炎。若双侧输卵管受累，可因粘连梗阻而致不孕。男性病人晚期由于纤维组织增生可并发尿道狭窄。严重的淋球菌感染，如不及时治疗，淋球菌可经泌尿生殖系统侵入血循环，即淋球菌的血行播散。可引起败血症、心内膜炎、心包炎、关节炎、骨髓炎、肺炎等。
实验室检查
1.涂片染色检查取分泌物涂片，固定后作革兰染色、美蓝染色或PappenheinSaathof染色，然后镜检。对男性急性尿道炎患者有初步诊断意义。因女性宫颈分泌物中杂菌较多，有的在形态上很像淋球菌，故WHO不推荐用此法检查女性淋病。
急性淋病男性可从尿道，女性可从宫颈管内取材。用革兰染色，淋球菌呈红色，美蓝染色淋球菌呈蓝色，也可用PappenheimSaathof染色，淋球菌呈深蓝色，位于中性粒细胞胞质内。男性病人尿道内取材涂片阳性率可达95%～99%，女性宫颈内因杂菌较多，阳性率仅50%左右，故需同时作培养。男性急性淋病因尿道分泌物及尿沉渣内淋球菌较多，故检查淋菌并不困难，但在慢性淋病时因分泌物中淋菌较少，阳性率较低，因此，需先作前列腺或精囊按摩，取按摩液作涂片检查，然后再作培养。也可作尿道扩张，从尿道内隐窝或皱襞内打开的腺体管口取材。
不同部位的淋病可分别在相应部位取材。肛门内取材应用两个棉拭，第一个棉拭常沾有粪便，应弃去，用另一棉拭重取。咽部淋病可由扁桃体、扁桃体隐窝或鼻咽腔取材。新生儿淋菌性结膜炎除由眼结膜取材外，还应从母体宫颈内取材。淋病性盆腔炎病人可从宫颈、直肠或尿道内取材，必要时也可在腹腔镜直视下从输卵管的脓性分泌物中取材。对淋病性皮炎可取皮损内容物。对以上部位的取材除作涂片检查外，均应作淋菌培养。
制作涂片时，应注意勿用力涂擦，以免损伤细胞使淋菌逸出。涂片勿过厚，以免染色时造成革兰染色的假阳性。
2.培养检查取分泌物、脓疱疱液、关节腔穿刺液或血液做淋球菌培养。主要用于进一步确诊和需作药物敏感试验者，为确诊淋病的主要方法。一般对女性淋病及男性临床上符合诊断而涂片检查为阴性者及播散性淋病，均需做培养。
培养取材适当与否可影响检查结果。在男性尿道内取材时应深入2～4cm处，在宫颈管内取材时应深入1～2cm处，徐徐转动，并沾取少量黏膜。淋球菌对外界环境极为敏感，取材后立即接种，如需送到较远距离的实验室，应接种于运送培养基中。
所用培养基国外常用者有Thayer-Martin(TM)培养基、改良TM培养基及NewYorkcity(NYC)培养基。国内常用培养基为含有多黏菌素B(25U/m1)的血液琼脂或巧克力琼脂。淋球菌培养最适条件是在潮湿的含3%～10%二氧化碳、温度35～37℃的环境中。如无二氧化碳孵箱，可用36℃的烛缸(燃着的蜡烛在熄灭时，缸内的二氧化碳浓度为3%～5%)。24～48h观察结果，菌落形态一般呈直径0.5～1.0mm的圆形、凸起、湿润、光滑、半透明或灰色，边缘呈花瓣形。可根据培养淋球菌菌落的特征和染色形态特点作初步鉴定。
培养如为阳性时可作药敏试验，包括纸片法或MIC测定及β-内酰胺酶试验，以确定对某种抗生素的敏感性，合理选用药物。
3.白细胞酯酶(LE)试验是检测中性粒细胞存在的简单比色法。试纸中含吲哚羧酸酯，可被粒细胞酯酶水解成吲哚酚而呈现紫色。其敏感性和特异性，对有症状的男性患者分别为76%～94%和53%～80%，而对无症状的青少年男性病人则分别为72%与93%。该法简便、快速、价廉，无需仪器设备和经培训的技术人员，可作为大规模人群的初筛检查。
4.生化试验如需要与其他细菌鉴别，可根据需要取培养菌落作氧化酶试验或糖发酵试验。主要用于淋球菌的鉴定。
5.免疫学检查
(1)直接荧光素标记抗体(DFA)检查：以抗淋球菌蛋白I单克隆抗体作为免疫荧光试剂。该法快速、简便，检测女性标本优于Gram染色，但需荧光显微镜。
(2)固相免疫酶试验(EIA)：该法快速、简便，易自动化操作，观察结果客观，不受标本运送及储存的影响。涂片可用荧光素标记抗体染色，此法特异性及敏感均较高，但也有假阳性。近年来出现了一种增强发光酶免疫分析技术，方法灵敏、准确。
(3)协同凝集试验：Phadebact单克隆抗体协同凝集试验和SyvaMicrotrak荧光单克隆抗体试验最常用，均有较好的敏感性与特异性，且快速、简便，不需特殊仪器，可作为鉴定淋球菌的替代方法，适合常规应用。
6.分子生物学检查
(1)核酸探针检测法：目前最常用的试剂盒是PACE2系统。它采用与淋球菌rRNA互补、吖啶酯标记的单链DNA探针，与靶rRNA在液相杂交，以化学发光仪检测。
(2)核酸扩增检测法：
①聚合酶链反应(PCR)：是一种体外扩增特异性DNA片段的技术，需要一对引物，可检测到标本中一个基因拷贝，具有高度的敏感性。且快速、简便，对检测材料要求低。但PCR技术也存在假阳性、假阴性及引物不同结果不同等不少问题。
②连接酶链反应(LCR)：是另一种体外核酸扩增技术，需要两对引物，避免了PCR技术的缺点，敏感性和特异性均强，操作简便，可检测尿液标本。
诊断
淋病的诊断必须结合病史、体格检查、实验室检查结果综合分析才能作出。
鉴别诊断
1.与男、女性淋病鉴别的疾病
(1)非特异性尿道炎：常有明显的发病诱因，如插导尿管、尿道探子、泌尿生殖道或邻近器官的炎症等病史。分泌物涂片染色可检出Gram阳性球菌。
(2)NGU：临床症状与淋病类似，但较轻，潜伏期比淋病长，达1～3周，分泌物量少且呈浆液性，排尿困难极少见，无全身症状，取分泌物作检查时常可发现衣原体或支原体。
(3)软下疳：损害一般位于外生殖器部位，发生于尿道口、舟状窝者有脓性分泌物，尿道口红肿和剧痛，溃疡处可检出Ducrey嗜血杆菌。
(4)生殖器疱疹：为HSV引起，损害为集簇性水疱，一般位于外生殖器、肛周，偶见于宫颈，发生于尿道者可有少量分泌物及尿道刺痛或不适，常伴局部烧灼感，疼痛明显，可反复发作。
(5)固定型药疹：有服药或注射用药史，多由磺胺类、巴比妥类、水杨酸盐类或四环素类等引起。常于外生殖器皮肤黏膜交界处发生红斑、水肿、水疱、糜烂及渗出等，伴瘙痒或疼痛，尿道口无红肿及外翻等。
(6)结核性尿道炎：可有尿道刺痛及少量分泌物，但无性接触史，查不到淋球菌，可查见结核杆菌，伴有其他部位结核的症状。
2.与男性淋病鉴别的疾病
(1)包皮龗头炎：常见于包皮过长或包茎者，多由包皮垢刺激及继发化脓菌感染所致，包皮内叶、龗头及冠状沟红肿，有较多的污垢及脓性分泌物，无泌尿道症状及尿道口红肿、流脓等。
(2)尿混浊：尿液呈乳白色，静置后有盐类结晶的沉渣，不伴有自觉症状。
3.与女性淋病鉴别的疾病
(1)念珠菌性阴道炎：外阴及阴道口瘙痒，白带较多，如水样或凝乳状，阴道黏膜红肿、糜烂，可有白膜附着于阴道壁，取白膜涂片镜检可见菌丝及孢子。
(2)滴虫性阴道炎：自觉阴道内有蚁行样瘙痒，阴道分泌物常呈粉红色泡沫状，阴道黏膜多有出血，宫颈可有草莓状突起物和点状出血，阴道分泌物中可检出滴虫。
(3)细菌性阴道病：主要为顽固性白带增多，呈灰白色，非化脓性，并带有“鱼腥样”气味，从阴道分泌物中可检出Gardner杆菌和厌氧菌。
(4)幼女金葡菌性外阴炎：多见于学龄前或学龄期女孩，好发于夏季，外阴、肛周红肿，有脓疱或脓性分泌物、伴疼痛或瘙痒，分泌物涂片可检出Gram阳性球菌。
4.与GPID鉴别的疾病有急性阑尾炎、感染性流产、盆腔子宫内膜异位症、异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转或破裂等。
治疗
1.治疗原则对淋病，应遵循以下原则进行治疗。
(1)尽早确诊，及时治疗：首先，患病后应尽早确立诊断，在确诊前不应随意治疗。其次，确诊后应毫不迟疑地立即治疗，切莫坐失良机。
(2)明确临床类型：判断是否为单纯型，或有合并症型，或播散型。临床分型对正确地指导治疗极其重要。
(3)明确有无耐药：明确是否耐青霉素，耐四环素等，这也有助于正确地指导治疗。
(4)明确是否合并衣原体或支原体感染：若合并衣原体或支原体感染时，应拟订联合化疗方案进行治疗。
(5)正确、足量、规则、全面治疗：应选择对淋球菌最敏感的药物进行治疗，尽可能作药敏试验，过敏试验或β-内酰胺酶测定。药量要充足，疗程要正规，用药方法要正确。应选择各种有效的方法全面治疗。
(6)严格考核疗效并追踪观察：应当严格掌握治愈标准，坚持疗效考核。只有达到治愈标准后，才能判断为痊愈，以防复发。治愈者应坚持定期复查，观察足够长的一段时期。
(7)同时检查、治疗其性伴侣：患者夫妻或性伴侣双方应同时接受检查和治疗。
2.一般疗法
(1)性隔离：禁止性生活。
(2)休息：伴有高热，严重合并症的STD患者要适当休息，必要时应卧床休息。
(3)维持水，电解质，糖水化合物的必须与平衡，补充高糖，高蛋白饮食。
3.全身疗法
(1)治淋药物的评价和适应证：治疗淋病的药物很多，但应以高效、安全和价格适宜为原则进行选择。
①青霉素类：通过破坏菌壁合成而起杀菌作用。此类药物适于治疗非耐青霉素酶的淋球菌(PPNG)引起的淋病，是本病的“标准疗法”。然而，在治疗前不作药敏试验，将其作为常规疗法是不适当的，当PPNG菌株的流行率大于5%时，不应采用青霉素类治疗，而应选用其他制剂。加服丙磺舒的目的是减慢青霉素自肾脏排出，并减少其与血浆蛋白结合，提高血内水平，延长半衰期，以充分发挥其抗菌作用。
②β-内酰胺酶抑制剂：PPNG菌株对青霉素和一些头孢菌素耐药的原因，主要是产生了β-内酰胺酶所致。棒酸和青霉烷砜是抗菌活性很弱的化合物，与含β-内酰胺环的抗生素联合应用时，通过抑制-内酰胺酶，保护抗生素免受破坏，可抑制PPNG菌株的生长，但对非PPNG菌株则不发挥显著意义的作用。
棒酸和青霉烷砜的药代动力学特点分别与阿莫西林(羟氨苄青霉素)和氨苄西林(氨苄青霉素)相似，各适于与后者联合使用。
③氨基糖甙类和氨基环状糖醇类：主要作用为抑制菌体蛋白合成。用于治疗对青霉素耐药或过敏的患者。前一类常用者有庆大霉素(gentamycin)、卡那霉素(kanamycin)、阿米卡星(丁胺卡那霉素)和奈替米星(乙基西梭霉素)；后一类药物主要是大观霉素(淋必治)，它对PPNG菌株和非PPNG菌株引起的单纯型淋病的治愈率高达98%以上，对有合并症型淋病也有极佳的疗效；并且，该药与
预后
淋病如早期及时进行合理规范的治疗，一般预后良好，治愈率可达95%，若延误治疗时机或治疗不合理，可使病程迁延，可并发各种合并症或发展为播散性淋病，导致不育、不孕、异位妊娠、盆腔炎、尿道狭窄或失明，严重者甚至可危及生命。
预防
淋病的预防还应注意应禁止淋病病人与儿童，特别是女孩同床、共浴或公用浴盆、浴巾等。在患病率较高的地区，应对所有新生儿用硝酸银溶液或其他有效的抗生素滴眼液点眼。
治疗费用
医院不同，收费标准也不尽一致，三级甲等医院约2000-20000元
哪些症状
尿道口红、
肿发痒、
轻微刺痛、
尿频、
尿急、
尿痛、
溢脓、
尿道有脓性分泌物、
引发疾病
急性淋球菌性尿道炎、慢性淋球菌性尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、输卵管炎、子宫内膜炎
