老年人糖尿病
概述
对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病；而有些国家则以65岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病；而后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数1型糖尿病患者。特别是人到老年在生理及心理上产生退化，同时容易并存许多病患，致使老年糖尿病比起青壮年糖尿病的病情更为复杂，治疗也比较困难。因此必须了解老年糖尿病的诸多特点以便合理地进行防治。
糖尿病患病率随年龄增高，随着人民生活水平的提高及医学的进步，人生70古来稀在我国已成为过去。估计到2040年我国年龄60岁以上人口将有4亿，占总人口的27.6%。糖尿病人群面临更严重的大血管及微血管病变的危险。糖尿病人群死于心血管病者比年龄性别相配的非DM人群多3倍。天津500例糖尿病致残率调查发现糖尿病心脑肾眼并发症及足坏疽75%以上发生在老年人群，足见老年糖尿病防治在糖尿病总人群防治中的地位有多么重要。
病因
老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病。国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。
1.遗传基因我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本、多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因、载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联。国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗、胰岛素相对不足的原因。2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱。进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。
2.环境因素促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：
(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。
(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。
(3)向心型肥胖、胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大、门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化。门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多、肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗。此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症。久之，会有胰岛B细胞功能减退。
在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征。此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分。此综合征包括向心性肥胖、高血糖、高三酰甘油血症伴高LDL血症、高血压、微量白蛋白尿、冠心病和高尿酸血症等。
(4)胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时，曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变。它和2型DM的重要关系，通过近些年WestermarkP，CooperGTS(1987)，ClarkA(1988)及以后学者们的研究，才有进一步新认识。
90%2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对照组。2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。
从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isletamyloidpolypeptide，IAPP)也称胰淀素(amylin)，又称糖尿病相关肽(DAP)。已明确IAPP是胰岛B细胞激素。在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放。肥胖者血中IAPP浓度更高些。动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰
临床表现
糖尿病的临床表现在不同类型的糖尿病差异较大。1型糖尿病常有多饮、多食、多尿、消瘦的典型“三多一少”症状，有些甚至因酮症酸中毒昏迷来首诊。2型糖尿病多起病隐袭，50%～70%病例首次就诊时并无三多一少症状，有些因其并发症，如视力下降，高血压，高脂蛋白血症，冠心病，脑卒中，水肿或蛋白尿，皮肤或外阴瘙痒，肢体麻木，刺痛或其他感觉障碍而就诊。少数老年人会因高渗非酮症昏迷而就诊。还有不少人仅在常规体检中发现血糖升高而诊断为糖尿病。随着糖尿病病程的延长，越来越多的人会出现白内障或视网膜病变而出现视力障碍甚至失明；糖尿病肾病可致不同程度的肾功能损害直到发生尿毒症；周围神经病变可致手足麻木或刺痛及间歇性跛行，脑卒中引起的肢体瘫痪；下肢血管病变晚期有足趾坏疽；胃肠神经病变引起胃肠蠕动改变所致腹泻及便秘交替；男性病人常有阳痿；机体抵抗力低常致反复肺感染，胆道感染和泌尿系统感染等；感染、手术、应激、饮食失节还会诱发酮症酸中毒昏迷。
这种情况在老年人群可能更为严重，糖尿病初发于老年人时，常比年青人初发糖尿病病情更轻，病人常不知已发生了糖尿病。而糖尿病诊断常是常规血糖检查的结果，或者在常规眼屈光检查发现糖尿病视网膜病变时做出。单神经病变或开始有性功能障碍也是老年人糖尿病第一个引人注意的症状。更常见的是，病人可能出现轻、中度体重减轻，头晕，无力，伴有一种或几种糖尿病的主要症状，如多尿、口渴及多食。见表3。这些表现常是由感染引起。感染可能很轻，如真菌性外阴、阴道炎，齿龈脓肿，疖肿或上呼吸道感染。有时以往不知有糖尿病的老龄病人可能发生与血浆高渗状态有关的昏迷、抽搐或局灶神经征。这种情况常继发于感染或系由于病人不能饮入足量的水引起。老年人有严重应激时其糖尿病可表现为酮症酸中毒，可能发生于急性心梗或严重意外。年青时发生的糖尿病到老年时其表现会有某些变化，这些变化包括所需胰岛素量减少(常伴肾功能不全)，尿糖减少(肾糖阈升高)及出现明显糖尿病大血管，微血管并发症，包括视网膜病变、肾病、神经病变及高血压、心绞痛、脑供血不足等。
并发症
患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。
1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖＞33.3mmol/L(600mg/dl)，有效血清渗透压2([Na][K])mmol/L血糖(mg/dl)/18≥320mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。
2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。
3.低血糖在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌、出汗等。
4.糖尿病微血管病变包括视网膜病变和肾病，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。
5.糖尿病大血管病变包括脑血管病变、心肌梗死和下肢血管病变。脑血管病变以闭塞性病变为主；心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见(心、脑血管并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分，严重者出现间歇性跛行。
6.其他神经病变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速，可深至骨头。因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。
对于老年糖尿病慢性并发症的防治措施，首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括：①早期发现糖尿病及IGT并积极地进行相应治疗；②为了阻断蛋白质非酶糖化过程，近年有人主张应用抗氧化剂，如维生素C1.0g/d，维生素E300～500mg/d，或含硒化合物。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用；阿司匹林既有抗凝，又有一定抗糖化作用；中药如黄芩苷，槲皮素也有一定抗糖化作用；③积极的控制高血压；④对于高胰岛素血症者不适宜用磺脲类，用二甲双胍为宜；⑤降低血脂；⑥肥胖者减体重；⑦禁烟等。
实验室检查
1.血糖(血葡萄糖)测定
(1)方法：测血糖应该用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比较特异。邻甲苯胺法(Somgyi法)也是被WHO认可的，其测定值稍微偏高。以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因为这些方法被血中许多还原物质所干扰，特异性低，测值偏高。测血糖应测静脉血浆中的葡萄糖浓度。指尖毛细血管全血(实际上大多数血糖仪仍为测毛细血管血浆)也可以用，但与生化法测定值比较仍然存在误差。
(2)正常值：正常人的血糖相当稳定。空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L。但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L。男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。
IGT(impairedglucoretolerance)即耐糖量减低。它正常人与糖尿病大致相同。它有时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征。同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病。国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3%发展为糖尿病，31.7%仍为IGT，53.0%恢复到正常血糖水平。但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。
除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情、观察治疗效果、糖尿病分型、诊断及治疗低血糖、诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。
2.尿糖定性及定量试验
(1)试纸法尿糖定性试验：将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以－、±、＋、＋＋、＋＋＋、＋＋＋＋表示尿糖的有无及多少。方便简便，价廉，适于常规检查(如1天4次)及家庭自我监护用。
研究发现尿糖“－”或“±”不能判断空腹及餐后血糖已获控制(＜7.80.5mmol/L)；但对餐后2h，可以大致判断为控制合格(＜12mmol/L)。故此种尿糖检查在空腹时意义不大，但在餐后检查有价值。
尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。
(2)尿糖定量：手工及自动生化分析仪都能作尿糖定量。可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果。出报告的单位为浓度mg/L或g/L；或排出率g/24h。后者必须有尿量及收集时间长短的记录。24h尿糖排出量在正常人为＜0.5。糖尿病控制较好时＜25g。＞25g为控制不佳，＞40g为尿糖明显增多。
(3)肾性尿糖：是一种少见的肾脏功能紊乱，与糖尿病无关。表现为尿糖阳性同时血糖并不高。作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难。对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的糖尿阈值低于正常人(正常值10mmol/L)。此病是由于肾小管重吸收葡萄糖障碍所致。不要误诊为糖尿病。有学者发现有少数糖尿病患者有肾性糖尿，尤其是患糖尿病较久者，多因已伴有肾脏(包括肾小管)损害所致。
3.糖化血红蛋白(HbA1及HbA1c)的测定
糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物。这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖(基)化。此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关；当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。
目前测定HbA1c及HbA1的用途，在于追踪病情，观察疗效。与血糖测定相比，它可以大大延长检查周期，减少检查频度。本测定是一项实用的方法。但不能代替血糖测定的功能，比如调整剂量，抢救酮症酸中毒及低血糖时，血糖测定仍然是必须的。
其他辅助检查
X线、CT、磁共振成像、B超、彩超、心电等辅助检查、协助临床诊断及治疗是不可缺少的。
诊断
长期以来，各国家、各实验室由于采用不同的OGTT，从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大，极需采用一种相对准确而简便的统一标准。自1980年WHO标准公布后，各国趋向统一，WHO标准简便，易于掌握，不分年龄与性别，同样适于老年糖尿病的诊断。但尚有异议，有学者提出，老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的自然生理规律，因此国内还有人主张采用1981年我国的修订标准(表4)。其评定方法是表中4项(1/2h或1h为1项)中任何3项达到标准者可诊断糖尿病，任何2项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。
1994年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案(表5)，该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。
1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：
1.有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L。随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。
2.空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹状态定义为至少8h内无热量摄入。
3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。
符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。
在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但＜11.1mmol/L；IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但＜7.0mmol/L。
近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。
鉴别诊断
1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别典型病例，临床可根据起病年龄、起病缓急、酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治疗。
2.肝源性糖尿病肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病。肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低、胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高、胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)、β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放。其糖耐量特点为：①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平；但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长；有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高。因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血、尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。
肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物；另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用。一些纯中药制剂也可考虑使用。
3.胰源性糖尿病许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。
4.内分泌疾病
(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高；甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高。甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复。若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者；或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病。若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病；若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病。另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需两者兼治。合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。
(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症。长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低。
治疗
1.老年糖尿病的治疗目标
(1)控制高血糖，但要严防低血糖，使其血糖水平略高于青壮年，理由是：①老年人较青壮年更易于发生低血糖，且往往又缺乏自觉症状，以致产生重度低血糖甚至昏迷；②老年人多伴有动脉硬化，即使1次低血糖发作，便可能诱发脑血管意外或心肌梗死；③老年人易饮食摄入量不规律，进食多则高血糖，少则低血糖；④老年人多肾功能减退，导致降糖药物排泄缓慢，造成在体内蓄积产生迟发性低血糖。
(2)防止营养过度或缺乏，使机体摄取生理需要的营养。
(3)防止体重过重或过轻，保持不胖不瘦状态。
(4)避免过度体力活动或缺乏活动，要运动适中。总之要履行综合性的饮食控制、运动、药物及自我管理等措施，维持机体较佳状态。
在为老年糖尿病患者制定安全而合理的长期治疗计划时必须考虑老年糖尿病的诸多特点：①患者的预期寿命；②有否并发症及其程度；③有否并存症及其程度；④有否神经精神障碍及其程度；⑤患者实施糖尿病治疗计划的依从性及能力；⑥家庭条件与社会保健的承受情况等。
2.老年糖尿病糖代谢控制参考标准对此各学者意见不一，但略高于青壮年水平是一致的，所不同者为具体指数。本篇综合多数学者的看法及笔者个人体会，提出如下参考标准(表6)。但必须指出，当参照该标准时还要考虑到患者的家庭、社会心理等因素，应因人而异、因病而异、因条件而异。
3.治疗方法
(1)基本疗法：
①饮食控制疗法：适应证：任何类型的糖尿病均应终生进行饮食控制；凡是新发现的2型糖尿病空腹血糖在11.1mmol/L(200mg/dl)以下者，首先应进行单纯饮食控制及适当运动，经控制1个月后达到上述标准者继续饮食控制并定期检查；未达到标准者再加用口服降糖药治疗。饮食控制首先强调对每天总热量的限制，按每千克标准体重[身高(cm)-105=kg]25kcal计算。热量分配原则及比例为高糖类占60%～70%，每天约200～300g(单糖如葡萄糖、蔗糖等忌用)；适量蛋白质占15%，0.8～1.Og/(kg·d)；低脂肪占20%～25%，约0.5～0.8g/(kg·d)，胆固醇不超过250mg/d。食品种类应注意选择。可溶性高纤维素食品有利于改善糖、胆固醇和低密度脂蛋白的代谢，有利于通便、缓解便秘，可相应的减少药物用量，老年患者至少每天摄入30g。含纤维素食品甚多，如豆类、块根类、绿色蔬菜、粗制谷物类及水果等。水果既含纤维素也含有一定的糖分，故可吃但不可多吃，最好按食品换算法相应地减少主食量，如西瓜0.5kg，葡萄0.25kg，鸭梨0.23kg，桃或广柑或柿子0.18kg，橘子或苹果0.15kg等减少主食半两(13g)。市场销售的麦麸、苦荞麦、南瓜等所制成的代食品可推荐食用。
②运动疗法：对老人尤为重要，因随年龄增长运动量相应减少，又多失去工作劳动机会，故应为老年糖尿病患者制定恰如其分的运动处方。运动有利于改善糖耐量，减少药物用量，增强全身适应能力和健康的自我感觉，增加热卡消耗降低体重和血脂。在制定运动处方前应进行心、肺、肝、肾等功能检查。运动的强度及种类要依病情、并发症、并存症、体力及运动史等而定。可采用散步、慢跑步、体操、跳舞、太极拳及短程骑自行车等形式。强度要适中，以不出现心脏症状、心率不超过每分钟170减去年龄为限度。
③自我管理：进行糖尿病知识教育，增强患者自我保健技能，争取自己管理自己对老年糖尿病同样重要。其中采用简易快速血糖测定仪自测或由家属协助测定对老年人尤为重要，因老年患者多行动不便，血糖自我监测将会给老年患者减少许多麻烦并有利于提高疗效。一些发达国家已广为普及。我国在目前尚难以普及的情况下，各医疗部门特别是设有糖尿病专科者应推广使用。北京医院中西医结合糖尿病研治中心建立了仅采2滴指血(1滴测空腹血糖及GHb，1滴测餐后2h血糖)做到半天检测与就诊，不仅方便于老年患者且明显提高了疗效。
(2)药物疗法：
①磺脲类降糖药疗法：
A.老年糖尿病选择磺脲类药种类的原则：宜选用半衰期短、排泄快、在机体内潴留时间短的短、中效药物；在肝脏内酵解后所产生的代谢产物基本失去活性者；对肝、肾尽可能无毒害者。
B.降血糖机制：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；增强靶细胞上胰岛素受体的敏感性；阻止肝糖输出。
C.适应证：非肥胖2型糖尿病经基本疗法后仍不能达标者；新发现的2型糖尿病空腹血糖＞11.1mmo1/L者；经胰岛素及C肽释放试验证实B细胞尚有较好储备功能但又不是高胰岛素血症者；糖尿病肾病注射胰岛素困难者可试用格列喹酮(糖适平)。
应强调指出，对饮食不规律或神经精神障碍者，应在每次饭后服药而不要在饭前15～30min，以免服药与进餐的间隔时间过长或根本忘记进餐导致低血糖反应。
D.药物种类及用法(表7)：
甲苯磺丁脲、氯磺丙脲现已很少应用。
消渴丸是在中药中添加格列本脲(优降糖)，每10粒消渴丸含格列本脲2.5mg，因有些患者误认为“中药多吃少吃无大妨碍”，故极易多服而造成严重低血糖，故笔者不主张老年人使用，如需要可单服格列本脲(优降糖)。
②双胍类降糖药疗法：
A.降血糖机制：抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收；不刺激B细胞分泌胰岛素，故不会引起或加重高胰岛素血症；抑制肝糖输出；增加靶细胞中胰岛素受体数目及其对胰岛素的亲和力，增强其敏感性；增加肌肉细胞对葡萄糖的无氧酵解；有一定的降血脂作用，减轻体重；不会引起低血糖反应。
B.适应证：较肥胖的2型糖尿病患者经饮食控制及运动疗法仍不能达标，且实验证明B细胞储备
预后
糖尿病目前尚不能根治，且患病率高，并发症多，故预后差。糖尿病心血管病变已成为老年糖尿病的主要致死原因，据估计约1/3的IDDM和54%的NIDDM死于大血管病变。此外，老年糖尿病患者有更多的肾脏、视网膜、神经系统病变及泌尿系、软组织感染，成为致残的重要原因。老年糖尿病患者不仅机体老化速度加快，同时，合并其他慢性疾病的机会多于非糖尿病患者，也明显地影响他们的生活质量。
糖尿病的死亡率不超过7/10万，约占人群总死亡率的1.5%。老年糖尿病的死因除第1位的大血管病变外，其次是糖尿病肾病及感染性疾病，高渗性昏迷虽发生率低，但一旦发生病死率可达20%～40%。高龄在糖尿病死亡中占有显著地位，多死于与糖尿病有关的并发症或合并症。
IGT可认为是糖尿病病前的一种过渡状态。对老年IGT的多年随访研究，50%继续为IGT，30%恢复正常，20%转变为糖尿病，年转变率约为1%～5%，亦应引起重视。
预防
糖尿病的预防可分为三级预防：
一级预防：用药物或宣传教育及饮食运动干预减少易感人群中发生糖尿病的危险。
二级预防：采取各种措施减少糖尿病高危人群(特别是糖耐量低减，IGT人群)中糖尿病发生。
三级预防：对已发生的糖尿病进行有效规范、科学的治疗防止或延缓各种糖尿病并发症的发生。
糖尿病的一、二、三级预防远不如其他疾病预防那么简单明了。其特殊性在于糖尿病病因的复杂性，以2型DM而言，其中绝大多数病例属于胰岛素抵抗综合征的范畴，被称为糖尿病并发症的高血压、高脂蛋白血症、冠心病、脑卒中实际上可发生于出现临床糖尿病之前(而做为某疾病的并发症，理论上说应发生于该疾病出现之后)，这样一来，糖尿病并发症的预防应在糖尿病诊断之前开始才能真正有效。因此糖尿病的二、三级预防在实际工作中很难分得很清，二级预防也起到三级预防的作用甚至较后者更为重要更为有效。
老年糖尿病基本属于2型糖尿病。2型DM的发病受基因、老龄化及不利环境因素影响，除少部分为B细胞胰岛素分泌不足外，其余绝大多数为胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足。基因干预远未成熟，老龄化不能逆转，故改善环境因素使其不利于发生胰岛素抵抗为降低发生糖尿病危险的主要环节，可在①有2型DM家庭史或②出生低体重者或③肥胖(BMI≥25尤其是中心型肥胖(腰、臀围比值男≥0.9，女≥0.85)或④生活方式由体力活动多向体力活动少等转化(如职业、职位变化、退休等)或⑤现有高血压、高脂蛋白症或⑥有妊娠糖尿病史的人群中糖耐量尚正常者，采取下述预防措施。①合理的饮食(质和量)。②鼓励适当增加体力活动。③维持理想体重，肥胖者减肥，出生低体重或为巨大儿者尤其应注意不要肥胖。④治疗高血压避免使用降低机体胰岛素敏感性的药物。
需做检查
血糖测定尿糖定性及定量试验糖化血红蛋白(HbA1及HbA1c)的测定X线、CT、磁共振成像、B超、彩超、心电
常见药物
刚果红精氨酸肿瘤坏死因子肾上腺素维生素C维生素E阿司匹林黄芩二甲双胍格列喹酮甲苯磺丁脲氯磺丙脲消渴丸格列本脲尿素西咪替丁苯乙双胍阿卡波糖麦芽人参中效胰岛素芬氟拉明卡托普利高血糖素
引发疾病
高渗性非酮症性糖尿病昏昏迷.糖尿病酮症酸中酮症酸中毒和乳酸性酸中毒低血糖.糖尿病微血管病变糖尿病大血管病变
温馨提示
1.少吃或不吃那些容易导致血糖上升的食物，比如加糖的食物，像糖果、汽水、可乐、蜜饯，及蜂蜜、加糖饮料，以及各种中西式的甜点都应该少吃
2.淀粉类含量高的食物也要限量，像番薯、土豆、芋头、玉米、菱角，以及烧饼、烧卖、萝卜糕等
3.控制油脂的摄取量非常重要
