老年人心肌梗死
概述
心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年心肌梗死是指在60岁以后发病的一组患者。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死在临床上具有以下特点：①临床症状多不典型；②发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多；③昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关；④与天气和气候变化的关系。例如：在季节交替时和饭后遇冷空气时发作多；⑤合并症多；⑥治疗效果差；⑦死亡率高。
目前认为将急性心肌梗死分为有Q波和无Q波2种类型，在评价预后方面无太大意义。因此国际上推崇新的方法，即将急性心肌梗死分为ST段抬高和不抬高的心肌梗死，对于ST段抬高的心肌梗死即梗死相关血管完全闭塞，可以溶栓治疗，许多试验证实溶栓治疗比安慰剂治疗死亡率明显降低，还可以应用直接PTCA和支架，许多医院不能做FTCA，可用易化PCI(facilitatedPCI)，在下级医院首先溶栓，然后转中心医院治疗，可以联用TPA加血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，认为这样可以减少复发，降低死亡率。对于ST段不抬高的急性冠脉综合征，无论是TIMIⅢa或TIMIⅢb试验中，都已经证实该病绝对不能溶栓，因为这时形成的血栓大多是以血小板为主的白血栓，而溶栓药物如尿激酶或者链激酶其实都是纤溶药物，这些药物都可以进一步激活凝血系统，即都有促栓作用，加剧血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞。因此应该采用阿司匹林，首次剂量150～300mg，不能应用肠溶制剂，一定要嚼碎服用。现在推荐应用阿司匹林加低分子肝素。
病因
1.基本病因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死(acutemyocardiacinfarction，AMI)：
(1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。
(3)持久性冠状动脉痉挛。
次要促发因素包括：①心排出量骤降：如休克、失血、严重心律失常；②心肌需氧量猛增：如重体力活动、血压剧升、情绪激动。
2.次要病因偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。
发病机制
1.病理生理从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。
早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天(图1)。
(1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧代谢。由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，高能磷酸化合物如ATP急剧减少，而乳酸堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na＋/K＋-ATP酶活性降低，导致细胞内Na＋升高，细胞外K＋升高，加上细胞膜通透性增加(漏出)，导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。
急性缺血时细胞内Ca2＋堆积，其机制如下：①细胞内Na＋激活Na＋/Ca2＋交换泵。②Ca2＋从肌浆网漏出到胞质中；③电压依赖的Ca2＋通道及Ca2＋-ATP酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏，从细胞外进入细胞内的Ca2＋不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。
严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出，后者又损伤附近的心肌；特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。
梗死后4～12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带，肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。
梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自由基，引发进一步的组织损伤。18～24h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。(表2)
(2)大体变化：冠脉堵塞后18～24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。
功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力，但不发生不可逆的化学变化和坏死，经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“冬眠心肌”(hibernatingmyocardium)。
AMI的晚期变化包括：①巨噬细胞清除坏死心肌；②胶原沉积形成瘢痕组织。
心肌不可逆损伤后不能再生，而为纤维组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除，梗死区变薄，可能发生室壁的破裂，随后梗死部位发生纤维化，梗死后7周瘢痕形成。
心肌梗死很快导致心室收缩障碍，心输出量减少。初期，通过健康部分心肌的代偿，可使心输出量保持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滞还可以发生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛。
2.病理
(1)冠脉病变与梗死部位：
①左冠状动脉：
前降支前间壁梗死V1、V2(V3)。
左室前壁梗死V3、V4(V5)。
心尖部梗死(V3)、V4(V5)。
下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。
二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂。
回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL。
左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。
外侧壁梗死V5、V6。
左主干：广泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ、aVL伴室内左、右束支坏死，可致完全性房室传导阻滞。
②右冠状动脉：
左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。
左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相应R波改变。
下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。
伴房室结缺血致房室传导阻滞。
(2)病理解剖：
①大体标本：
A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡内膜可致附壁血栓形成。
B.心内膜下梗死仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。
C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。
②组织学改变：
A.坏死心肌(necroticmyocardium)：缺血20～30min，心肌细胞开始坏死的病理过程；1～12h，绝大部分心肌凝固性坏死；1～2周，坏死组织吸收，逐渐纤维化；6～8周，瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
B.顿抑心肌(stunnedmyocardium)：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构、代谢和功能改变，需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。
临床表现
1.梗死先兆AMI15%～65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察心电图及酶学变化。
(1)首次心绞痛发作，持续15～30min或更长，硝酸甘油效果不佳者。
(2)胸痛伴恶心、呕吐、大汗、头昏、心悸者。
(3)发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。
(4)原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。
(5)疼痛伴S-T段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。
2.症状
(1)典型症状：
①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感，持续时间可长达1～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。
②全身症状发热多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛；缓解后1周内常有食欲不振、腹胀，个别发生呃逆。
④严重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。
(2)不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服β阻滞剂者。
①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难，甚至端坐呼吸、心源性哮喘发作。
②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、昏厥、突然意识丧失，甚至偏瘫、抽搐等。
③以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能。表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷、无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死、心功能减低所致。
④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等，常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等。
⑤以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者。
⑥猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。
⑦其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%，表现为激动、烦躁不安等急性脑缺氧表现；肢体动脉梗死占1.4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽；有的表现为极度疲劳，头晕乏力；有的表现为各路心律失常为惟一症状者。
(3)完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。
3.体征
(1)典型体征：
①下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓、血压降低、皮肤湿冷、恶心呕吐；前壁梗死约4/5的病人有交感神经兴奋，表现为窦性心动过速、血压升高及室性心律失常。
②血压：除AMI最早期血压可增高外。几乎所有病人都有不同程度的血压降低。
③心脏体征：
A.心浊音界可轻度至中度增大。
B.心率增快或减慢。
C.心尖区第一心音减弱。
D.第四心音奔马律。
E.少数有舒张早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。
F.可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎，多在第2～3肋间出现。
G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔；若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全，即乳头肌功能不全(乳头肌缺血或坏死)。
H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞；第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。
I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死。
(2)不典型体征：
①腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者。
②心律失常：常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、窦性心动过缓等。
③休克：老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。
并发症
老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加。常见的并发症有严重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心脏破裂等。
实验室检查
血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊。此时血清酶学检查更为重要。
1.肌酸磷酸肌酶(CPK)
(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。
(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射后。此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。
(3)CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB。因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死。发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。
2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)
(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。
(2)AST/GOT为心脏非特异性酶。AST增高还见于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克。
(3)AST/ALT＞1，提示心肌梗死。
3.乳酸脱氢酶(LDH)
(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。
(2)LDH有5种同工酶：LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克时均不增高，故对AMI有一定特异性。LDH升高其他原因：溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克。
4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。
5.肌红蛋白(MB)AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常。测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。
6.其他血生化指标
(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高；发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重；发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。
(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天)；CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT、CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。
7.其他检查组织坏死和炎症反应的非特异性指标。
(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。
老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围。白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。
(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。
其他辅助检查
1.心电图检查
(1)心电图分期：
①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。
B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波、ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变；倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
(2)心电图诊断AMI进展：
①急性下壁梗死：由于Ⅱ、Ⅲ、aVF3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。有报道，Ⅱ、ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴＜＋30°，则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。
②正后壁心梗：常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死，Rv1＝0.04s者占75%，Rv2＝0.04s者占100%；V1中R/S＞1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断。此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。
③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度＞3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。
⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv3＜Rv2或Rv2-v3振幅＜2mm且Rv2V3(Rv2)＜Rv1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死。此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。
⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型，如起始r波细小＜0.1mV，且rⅢ＞raVF＞rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型，如r波有切迹、粗钝，呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。
C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。
D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转；如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转；单纯LAH时，全部逆转。
⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
A.急性期：J点显著压低、ST段下凹、T波直立或J点轻度压低、ST段弓背向上、T波倒置；或J点显著压低、ST段向上或向下突起、伴TU段压低或U波倒置。
B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。
C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移。乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ、aVF、V5、V6。
左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1～V4。
⑧LBBB伴AMI的诊断：
A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联＞2mm，方向相反导联＞7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。
C.异常Q波：出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ、aVL、V6导联，敏感性为31%。
D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。
E.Cabrera征：V3、V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。
F.Chapman征：Ⅰ、aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹。总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的。在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。
⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：
A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死。认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR、qRs、qRR＇、QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。
B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R＝0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%。aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R＞0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。
C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：
a.室早波形必须以正向QRS波为主。
b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。
c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。
(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题
①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升。这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时；B.没有动态监测心电图变化；C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察；D.原有束支或分支阻滞存在；E
诊断
参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化联合专题组报告，急性心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变及(或肯定的血清酶学改变。)
鉴别诊断
1.老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断要点(表3)。
2.主动脉夹层动脉瘤常表现为突然发生的剧烈胸痛，可伴有休克症状但血压不下降甚至很高。胸片上主动脉进行性增宽，超声、CT、和MRI检查可明确诊断。
3.肺动脉栓塞可突然出现胸痛、气急、发绀、咯血和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ导联新出现S波、Ⅲ、aVF导联出现Q波、肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎急性胸痛、发热和气短，在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音。心电图ST段抬高，低电压、无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。
5.急腹症如急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎、胃肠炎等，但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别。
6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛，根据体征、胸片和心电图特征鉴别。
治疗
1.入院前紧急处理
(1)高流量吸氧。
(2)迅速止痛：吗啡5～10mg静注或肌注。
(3)有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.5～1mg/min静滴；对70岁以上高龄、心衰、休克、严重肝、肾功能障碍者，剂量减半；在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤；如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。
(4)如心率＜50次/min，且有低血压，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min。可重复注射，直至最大剂量达2～4mg为止。
(5)低血压或休克者，给予多巴胺6～15μg/(kg·min)静脉滴注。
(6)如心脏骤停，则立即就地肺复苏。待心律、血压、呼吸稳定后再转送入院。
(7)转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置。争取在发病后1～3h迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。
2.入院后处理常规包括CCU治疗及普通病房的治疗。
CCU监护：
(1)心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降。AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高。所以发病的最初几天监测最为重要。故一般AMI患者在CCU监测定3天。对有血流动力学不稳定、心律失常、梗死后心绞痛、溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护3～5天。
(2)血压监测：老年AMI患者①严重低血压(SBP＜10.7kPa)或心源性休克患者，应用升压药治疗；②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂；③合并有恶性室性心律失常者；④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。
(3)旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量综合征(简称低排综合征)时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(PAP)及肺毛血管楔压(简称肺楔嵌压，PCWP)，并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。
3.实验室检查
(1)入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。
(2)查尿常规、尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。
(3)常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解质。
(4)血清酶分别于入院后即刻、发病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。
(5)描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次；急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描。下壁梗死应加描V7～9注意有无正后壁梗死；同时加描V3R、V4R，注意有无右室梗死；广泛前壁梗死应描V1～6。
4.老年急性心肌梗死溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。
(1)溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinaseSK)阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UKurokinase)。由于药源困难，国内主要应用尿激酶(UK)。药物的作用机理：
预后
有以下因素者预后差，老年病人常常有多个因素，所以预后更差。
1.多支冠状动脉病变，累及范围广梗死面积大者。
2.急性心肌梗死后梗死区延展，新老梗死病变共存或梗死壁扩张者。
3.有严重并发症：充血性心力衰竭包括急性左心衰竭、严重心律失常、心源性休克、心脏破裂者病死率高。老年人有严重并发症者比年龄较轻者多，高龄老年人更多。国外有报道307例平均年龄83岁者64%有严重并发症，47%并发充血性心力衰竭，687例平均年龄61岁者40%有严重并发症。23%并发充血性心力衰竭，前一组的住院期间病死率为28%，明显高于年龄较轻的一组11%。
4.急性心肌梗死后早期心电图出现新的束支传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞者。
5.有梗死后心绞痛者预后差，再梗死率与病死率高，约为无梗死后心绞痛的3～4倍。
6.再梗死者预后较差，再次梗死之间间隔愈短预后愈差。
7.无Q波急性心肌梗死近期预后较Q波心肌梗死的好，而远期预后不好。无Q波心肌梗死梗死区的冠状动脉通畅率高于Q波心肌梗死，存活心肌数量较多但易受损，是灌注不足的心肌，梗死后心绞痛及再梗死率较高，发生缺血性心律失常引起猝死者亦较多。有国外报道无Q波急性心肌梗死70例，平均年龄79±6岁，住院期间病死率10%，同期住院的Q波急性心肌梗死56例，平均年龄77±5岁，并发充血性心力衰竭、休克及心脏破裂者较多，住院期间病死率为25%，而出院1年后无Q波心肌梗死组的病死率高达36%，两组总的病死率相似。
年龄本身是一个对预后不利的重要因素，年龄愈高病死率愈高，女性发病虽较男性晚，但高龄女性病死率更高。
在一般人群中，急性心肌梗死的病死率已逐步降低，但老年人的病死率仍较高，有报道80%死于急性心肌梗死者是≥65岁的老年人。80年代初国外有报道急性心肌梗死＞70岁的住院病死率为：男性27.7%，女性35.9%，总病死率为32%。开展溶栓及经皮冠状动脉腔内成形术等介入性治疗已多年后，老年人的病死率仍无明显降低，90年代初国外有报道≥76岁老年人住院病死率为28%，而75岁者为11%。老年人急性心肌梗死病死率无明显降低的原因除与上述一些对预后不利的因素有关外，还与未能及时诊断和治疗有关，老年人急性心肌梗死的症状及各种检查不典型者较多，就诊及确诊较晚，因而往往延误了开始治疗的时间，一些老年人还患有多种疾病，符合溶栓及冠状动脉介入性治疗条件者较少，故老年人、尤其是高龄老年人得益于这些治疗者不多，病死率也未能有明显降低。
预防
1.老年心肌梗死的二级预防老年心肌梗死的二级预防是指AMI后的长期治疗。20多年以来，AMI在原有的CCU监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTCA，使AMI近期住院病死率从30%左右降至5%左右。AMI的二级预防，主要是指：①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素；②控制动脉硬化进一步发展的危险因素。心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量，延长寿命、降低病死率。措施包括药物和非药物。非药物预防是指通过改变患者生活方式，如戒烟，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常、适当增加体力活动等。药物预防包括：抗血栓形成的药物、β受体阻滞剂、调节血脂药物和抗心律失常药物。其他ACEI抑制剂，具有抗氧化作用的维生素C等，在心肌梗死二级预防中亦有报道。90年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验，对心肌梗死若无相应的禁忌证，应尽早启动“ABC”程序A(Aspri，ACEI)、B(BetaBloker)、C(CholesterolLowering)。这些现代疗法，能明显减低病死率及冠心病事件，改善临床预后，疗效肯定而显著。
(1)抗血小板和抗凝治疗：血小板在动脉粥样硬化的形成，以及冠状动脉的痉挛、血栓形成所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用，并成为老年心肌梗死长期二级预防的首选药物。
阿司匹林主要通过抑制血小板内的环氧化酶，使TXA2生成受阻，血液中多种成分如ADP、5-羟色胺、凝血酶和胶原等均可通过激活血小板使TXA2生成增加，所以阻断TXA2生成，在抑制血小板聚集和释放方面有十分重要的作用。研究表明，小剂量阿司匹林可明显抑制TXA2的生成，而对PGI2的生成抑制较小，故老年心肌梗死长期二级预防已选择小剂量，即50～150mg/d。
ISIS-2、PARIS和AMIS等临床实验证实了阿司匹林在心肌梗死二级预防中的作用。1994年发表的抗血小板临床实验荟萃分析了5.4万例试验结果，阿司匹林可使心血管事件减少25%。抗血小板试验协作研究对可疑急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死患者长期服用阿司匹林大系列对照试验显示，阿司匹林可减少非致命性心肌梗死约1/3。国外的临床试验报道，阿司匹林剂量多在75～325mg/d，大剂量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制，前列环素的抑制作用将抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。
北京阜外心血管病医院于1986～1989年进行了小剂量阿司匹林二级预防再梗死的临床对照试验，最早提出了国人预防再梗死的阿司匹林最小剂量。该研究搜集了急性心肌梗死患者427例，随机分为阿司匹林组216例，每人服阿司匹林50mg和对照组211例，分别随诊了6.8～32个月和7.7～33.7个月。研究结果显示女性患者在病死率和再梗死发生率方面两组无显著性差异，男性患者阿司匹林组较对照组再梗死的发生率减少65%，统计学上有显著性差异，提出阿司匹林50mg可作为国人男性预防再梗死的最小剂量。阿司司林作用的性别差异可能是因为其对环氧化酶的抑制受性激素水平的影响。
美国医生健康研究显示，阿司匹林隔天服325mg，降低心肌梗死发病在清晨4～10时最明显，减少59.3%，其余时间仅降低34.1%。这与血小板聚集性昼夜节律性变化一致，在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在这段时间发病较高，阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在这段时间发病减少最明显。
噻氯匹定(抵克力得)为另外一种抑制血小板聚集性的药物，其作用机制和特点：①抑制纤维蛋白原与血小板受体之间附着，抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成；②激活腺苷酸环化酶而增加血小板内cAMP浓度，后者抑制钙离子活化，从而抑制血小板聚集；③不抑制环氧化酶，对血小板TXA2和内皮细胞PGI2生成均不产生影响；④抑制多数诱导剂诱导的血小板聚集。噻氯匹定的应用范围同阿司匹林，剂量为250mg，2次/d，1～2周后改为250mg，1次/d。噻氯匹定在预防再梗死中作用显著，对阿司匹林有禁忌证或病情较重者，可代替阿司匹林。阿司匹林与噻氯匹定合用对防止急性闭塞和慢性再狭窄有一定疗效。而双嘧达莫、磺吡酮在心肌梗死二级预防中作用尚不清楚。
长期口服抗凝剂对降低老年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益。华法林通过抑制维生素K依赖的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而降低血液高凝状态，华法林在老年心肌梗死后的二级预防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代药物，多用于前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纤维颤动的患者。
WARIS试验观察了心肌梗死长期口服华法林治疗的效果。平均随访3年后，抗凝治疗组死亡率和非致命性再梗死率分别降低24%和34%，致命性再梗死的发生率降低55%。ASPECT试验显示，抗凝治疗使再梗死减少53%，但在降低总死亡率方面与对照组无显著差异。SPRS试验观察了抗凝治疗对老龄患者的影响，入选对象为878名＞60岁，并于心肌梗死后接受抗凝治疗的患者，入选后随机分为继续抗凝治疗组和安慰剂组，2年后抗凝治疗组与对照组病死率(7.6%比13.4%，P＜0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%，P＜0.0001)均明显降低。
新一代抗血小板和抗凝制剂，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂如C7E3Fab，为血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，血小板激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体的构象改变，成为高亲和力受体，与纤维蛋白原等成分紧密结合，从而通过纤维蛋白原使血小板聚集在一起，从而达到抗血小板聚集作用。
(2)β-受体阻滞药：β-受体阻滞药是目前公认的用于老年心肌梗死后二级预防的有效药物，能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死发生率以及心脏总病死率。
大量临床试验证明β-受体阻滞药可平均降低急性心肌梗死后第1年病死率25%～35%。瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔15mg后改为每天口服200mg，1周病死率降低36%，一项大规模多中心研究中，急性心肌梗死3天内开始给予β-受体阻滞药治疗，急性心肌梗死后1年内总病死率和(或)猝死率下降25%，其中的一些研究还显示β受体阻滞药可降低急性心肌梗死复发率。另有研究表明，急性心肌梗死胸痛发作12h内，静脉注射β-受体阻滞药，发病后1周病死率下降15%，急性心肌梗死后3～28天口服无内源性拟交感神经活性的β-受体阻滞药，急性心肌梗死后1年病死率下降30%。1次或多次急性心肌梗死发作后存活患者，尤其伴左室射血分数低下、持续存在心肌缺血和无症状频发复杂
需做检查
血清酶学检查血常规红细胞沉降率检查心电图检查超声心动图
常见药物
地尔硫过氧化氢β-胡萝卜素山莨菪碱地尔硫卓美西律索他洛尔溴苄胺普鲁卡因普鲁卡因氨茶碱茶碱呋塞米哌替啶酚妥拉明间羟胺碳酸氢钠氢化可的松可的松吲哚美辛布洛芬
哪些症状
胸痛伴恶心、
呕吐、
大汗、
头昏、
心悸血压剧增或骤降胸骨后压榨性、
窒息性、
濒死感、
引发疾病
心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心脏破裂
温馨提示
1.避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物
2.减轻心脏前后负荷，根据病人情况可选用：硝酸酯类、卡托普利、主动脉内气囊泵反搏等措施
3.尽量少用正性肌力药物和升压药物
4.避免过早下床活动、进行运动训练和运动耐量试验
5.适当使用负性肌力
