溃疡性结肠炎性关节炎
概述
“肠病性关节炎”(enteropathicarthritis)是指与Crohn病或溃疡性结肠炎相关的关节病。这些病变是由肠管的临床和组织学炎症、肠通透性改变和外周与中轴性关节炎症等联系在一起的。约20%病例有外周关节炎，10%～15%病人有中轴关节炎。外周关节病更多见于有肠外证候(如结节性红斑)的人。男女发生率相等。任何年龄皆可受累，但成人的关节炎一般是在肠管已有炎症切实发生后出现的，儿童情况则与此相反。有时起病前先有低烧、疼痛性口腔溃疡、眼与皮肤证候(如结节性红斑、坏疽性脓皮病)或起止点炎。少数病人可以原因不明性高热、贫血或体重减轻出现。外周关节炎表现为非侵蚀性、非对称性少或单关节炎，累及膝、踝、肘等大关节。关节病最初可为游走性，常与肠内炎症平行。故控制结肠炎的措施，外周关节炎亦可受惠。病情转为慢性的外周关节炎，可能误诊为血清阴性类风湿性关节炎，特别是以对称关节病出现或肠管炎症已趋静止时。
与此相反，中轴骨病可能先于或与结肠炎同时出现，男子更为常见。中轴关节病无论在临床还是放射线像上，都与关节强硬性脊椎炎无异。骶髂关节炎和脊椎炎病程与肠内炎症活动性无关。虽然尚未发现HLA-B27与结肠炎性外周关节炎有何相关性，但脊椎炎性结肠炎病人中，约50%有HLA-B27。因此HLA-B27-关节强硬性脊椎炎时应考虑炎症性肠病。
各种脊椎关节病时，如由回肠结肠镜检查发现亚临床性肠管炎症，也是对肠炎和关节炎相关性的支持。检查时常能发现“急性”结肠炎(类似细菌性肠炎)或“慢性”结肠炎(类似慢性特发性炎症性肠病)的组织学征象。急性肠炎改变常见于痢疾后反应性关节炎病人，慢性损害则更多见于关节强硬性脊椎炎和最终诊断为肠病性关节炎的病例。
溃疡性结肠炎是一种原因不明的慢性病，病变主要在结肠黏膜，以溃疡为主，多累及远端结肠。主要症状有腹痛，腹泻，便中带血、带脓和黏液。病程较长，病情轻重不一，有缓解和反复发作的倾向。本病由Wilks(1859)首先描述，此后对它的认识也不断提高。过去一直认为本病只发生在欧洲和北美洲，现在发现南美和中美的发病率也逐年增高，世界各地均有病例报告。在20世纪30年代，Crohn发现节段性肠炎，初步将溃疡性结肠炎与小肠肉芽肿性疾病加以澄清。这两种疾病有不同的病理特征，累及的器官系统也有所不同，在病理上和解剖部位上有明显重叠现象。两种疾病可能具有共同的致病原因，只是由于组织对有害因子反应不同而引起两种不同表现。老年人溃疡性结肠炎；主要是发病率有增高。孕妇溃疡性结肠炎；国外溃疡性结肠炎发病率高峰期在20～35岁，与生育旺期相一致。因此，研究孕妇溃疡性结肠炎对受孕、孕妇及胎儿的影响具有重要意义。小儿溃疡性结肠炎与成年患者相比，小儿具有某些不同的临床特点。
病因
本病的病因迄今尚不明确，有下列各种学说：
1.感染因素本病的结肠黏膜炎症性改变与许多感染性结肠炎相似，但未能在本病中鉴定出细菌、病毒或真菌，而且人群间也无传染本病的证据。也有人认为本病是由痢疾杆菌或溶组织阿米巴引起，漫长的病程也可能是由于一般无致病的肠内细菌所致，有待进一步证实。
2.精神神经因素有人认为大脑皮质活动障碍可致自主神经功能紊乱，引起肠道运动亢进、肠血管平滑肌痉挛收缩、组织缺血、毛细血管通透性增高，从而形成肠黏膜炎症、糜烂和溃疡。目前多认为该因素可能是本病反复发作所致的继发表现。
3.遗传因素现已确定本病病人HLA-B27的阳性率显著高于对照组人群。在许多家族中，本病的发病率较高。
4.免疫因素近年来在本病免疫学基础方面的重要发现有：病人血清中存在非特异性抗结肠抗体，其中已鉴定的有，抗肠上皮的黏多糖抗体和抗大肠杆菌多糖成分的抗体。在溃疡性结肠炎病变组织中分离出可与IgG结合的40kD器官特异性蛋白，支持本病是自身免疫病的很强的证据。
5.过敏学说由于少数病人对某种食物过敏，排除食物的过敏或脱敏后，病情即好转或痊愈，故有人提出本病为过敏所致。?
老年人溃疡性结肠炎的病因和年轻人一样，至今也不十分明确。主要原因可能仍是肠壁对不同刺激的异常免疫反应，同时与细菌、病毒、原虫感染以及遗传、精神、代谢等各种因素有关，没有任何特殊的病因学因素证实与老年人有关。但最近的研究提示，发病前有三种因素可能对本病发生起部分作用，即吸烟，过度食用精致的糖类，低纤维以及水果和蔬菜摄入过少。
儿童溃疡性结肠炎的病因目前仍不十分清楚，多数人认为与免疫功能障碍、感染、精神以及遗传等因素密切相关，其中自身免疫功能失调备受人们关注，炎症介质的作用也是受到人们重视的重要课题。
西欧等国家研究认为，遗传因素与溃疡性结肠炎的发生也有一定的影响。有5%～15%患儿的亲属患有本病。其组织相关抗原(HLA)的HLA-B11、B7发生率增高。患儿血中淋巴细胞抗体查出率高达51%，提示免疫功能的减弱可能受遗传因素的影响。
发病机制
本病的发病机制还不十分明确，可能与下列因素相关。
1.研究发现，溃疡性结肠炎、克罗恩病和强直性脊柱炎均有家族关系，而且这三种病都与HLA-B27有一定关系，但外显率并不高。近年来资料证明。肠黏膜的黏液分泌异常与遗传素质有关。
2.所有结肠炎结肠组织中都存有可与IgG结合的40kD器官特异性蛋白抗原，而克罗恩病的血清中只有抗小肠或大肠组织的糖蛋白抗体。病人的淋巴细胞在组织培养中可损伤结肠上皮细胞。病人的血清中常含有一种或几种抑制巨噬细胞移动因子。常伴有免疫性疾病，如虹膜睫状体炎、眼色素层炎、结节性红斑、自身免疫性溶血性贫血及系统性红斑狼疮等。利用免疫学方法已经复制出实验性溃疡性结肠炎模型。因此，可以认为本病是由自身免疫机制所引起的。
3.溶菌酶的破坏作用有人认为肠壁分泌过多的溶菌酶破坏了黏液的保护作用，因而招致细菌侵入，发生黏膜坏死。但病人的溶菌酶分泌过多可能是炎症刺激的后果，而且用抗溶菌酶治疗无效。
4.氧自由基损伤本病的病变过程，受肠腔内压增高、交感神经活动加强、内源程序性缩血管物质活性递升等因素影响，因而使肠血流量降低，或暂时性缺血后出现再灌流现象，引起供氧不足，特别是在肠内黄嘌呤氧化酶等的作用下，可导致大量氧自由基形成，损伤肠黏膜。此时细胞磷脂释放出花生四烯酸产物，特别是白三烯B4趋化中性粒细胞，因其中有丰富的NADPH氧化酶，可进一步形成氧自由基，加重肠黏膜损伤。
5.老年人溃疡性结肠炎发病机制和年轻人一样，至今也不十分明确。最近的研究提示，发病前有三种因素可能对本病发生起部分作用，即吸烟，过度食用精致的糖类，低纤维以及水果和蔬菜摄入过少。
6.儿童溃疡性结肠炎的发病机制目前仍不十分清楚近年，有学者从患儿血清中已查出有抗自身结肠上皮细胞的抗体。其抗原物质系结肠上皮细胞的一种黏多糖，通过自身抗原抗体反应，导致外周淋巴细胞对结肠及直肠黏膜上皮细胞损伤，引起充血、溃疡等炎症反应。儿童正值生长发育期，肠黏膜屏障尚未发育完全，细菌及抗原物质可通过肠黏膜屏障和黏膜层淋巴组织接触后致敏。随着儿童生长发育完成，肠黏膜屏障功能日趋完善，隔绝了这种接触。但在食物过敏，肠道细菌浓度增高，以及肠道粪便潴留等情况下，或肠道细菌与肠黏膜接触时间过长时，均可造成肠黏膜损伤。如淋巴细胞仍保持高度致敏状态，肠菌抗原有可通过肠黏膜产生变态反应，损伤含有靶抗原的组织器官而发生溃疡性结肠炎。
炎性介质在溃疡性结肠炎发生的作用，是近年来国外研究的又一重要课题。有人认为溃疡性结肠炎与炎性介质，如花生四烯酸的代谢产物、细胞激活因子和氧自由基等增多有关。此外，神经多肽、P物质、血管活性肠肽等亦与溃疡性结肠炎炎症反应发病机制的某一环节有关。
食物过敏和精神因素均可引起肠壁黏膜过敏、肥大细胞脱颗粒反应增多，以及迷走神经与交感神经过度兴奋引起的结肠运动功能及血供异常，造成肠平滑肌痉挛，肠壁充血、水肿甚至形成溃疡。
7.病理肠道病理改变多累及直肠和乙状结肠，也可延伸到降结肠和整个结肠。
(1)黏膜：黏膜改变程度取决于炎症程度和病程的长短。一般可分为5期：
①早期黏膜充血、肿胀，继之出现杯状细胞减少，损伤的黏膜因细菌感染可进一步形成隐窝脓肿和局灶性中性粒细胞浸润。淋巴细胞、浆细胞成团分布并伴有肠壁淋巴组织增生，可能是一种早期免疫反应。
②活动期：黏膜毛细血管明显充血、扩张，伴有肠壁出血，可有不同程度的上皮细胞坏死，杯状细胞数减少，严重时可消失。固有层内淋巴细胞、浆细胞聚集，伴有隐窝内的局灶性中性粒细胞浸润，可形成隐窝脓肿。黏膜轮廓不规则，表面覆有脓、血和剥脱的上皮细胞。
③消散期：黏膜充血、肿胀减轻，中性粒细胞和隐窝脓肿逐渐消失。上皮细胞重新增生。杯状细胞数可恢复正常，固有层内淋巴细胞、浆细胞数逐渐减少。随着炎症过程的消失，可逐渐变成，局灶性浸润。
④缓解期：病人发作1～2次后就进入缓解期，有时可持久性缓解。用乙状结肠镜检查可见黏膜接近正常，但X线异常可持续存在。镜下可见有不同程度的黏膜萎缩，有时仅有单层柱状上皮，并有很小且短的隐窝。另外，还有很少的淋巴细胞、浆细胞局灶性浸润。隐窝基底部可有上皮增生。而杯状细胞无明显减少。
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临床表现
男女发病之比为1.4∶1～2.3∶1，各年龄组均可发病，以20～50岁多见。一般起病缓慢，少数病人可起病急骤，病情轻重不一。本病有反复发作的趋势。发病因素有情绪激动、精神创伤、过度疲劳、饮食失调和上呼吸道感染等。全身症状包括厌食、体重下降.体温正常或升高，急性期可有发热、脉速及脱水。
1.消化系统表现溃疡性结肠炎最常见的腹部表现为腹泻和肠道失血。腹泻几乎总是存在，而发热和体重下降少见。溃疡性结肠炎黏膜受累广泛而连续，包括浅表溃疡、水肿，易碎和微小脓肿的病变则局限于结肠黏膜。虽然克罗恩病以回肠末端和结肠受累为主，但病变可见于整个胃肠道，此病变常为溃疡性，呈小块状分布。这些病变可以是浅表的，但常为透壁性和肉芽肿性，其中阿弗它溃疡、假性幽门化生和肉瘤样肉芽肿具有诊断价值。有时溃疡性结肠炎和克罗恩病难以区别；病变局限于结肠时，组织学表现将有利于鉴别诊断。
(1)症状：主要症状是粪便内有脓、血或黏液。可表现腹泻与便秘交替，一般每天腹泻2～4次，为混有血和黏液的糊状软便，严重者每天腹泻10～30次，为血水样便。腹部可出现阵发性结肠痉挛性绞痛，多局限于左下腹或下腹部，疼痛后即有便意，排便后疼痛可暂时缓解。还可有上腹部不适、恶心、呕吐、腹胀和下背部疼痛。腹部除压痛外，还可伴有腹肌紧张，肠鸣音亢进，可触及硬管状的降结肠或乙状结肠。直肠指检常有触痛、肛门括约肌痉挛。
(2)临床类型：
①病程过程可分4个类型：A.初发型；B.慢性复发型：最多见，本型病变范围小，症状较轻，往往有缓解期，但易复发；C.慢性持续型：病变范围广，症状持续半年以上；D.急性暴发型：本型最少见。起病急骤，全身和局部症状严重，易发生下消化道大出血和其他并发症，如急性结肠扩张、肠梗阻及肠穿孔等。除初发型外，其余三型均可互相转化。
②按病变程度分轻、中、重三度：A.轻度：最常见，仅累及结肠远端部分，病变呈节段性分布。一般起病缓慢，腹泻较轻，大便每天3次以下，粪便多成形，含血、脓和黏液较少，出血量少，呈间歇性，可有轻度腹痛，无全身症状和体征。B.重度：起病急骤，有显著的腹泻(每天6次以上)、便血、贫血、发热、心动过速和体重减轻，甚至可发生失水和虚脱等毒血症征象。白细胞增多，血沉加速，低蛋白血症，持续性腹痛及腹胀。C.中度：介于轻度和重度之间，但无截然的分界线。
③病变范围：根据受累结肠的病变范围，可有直肠炎、直肠乙状结肠炎、右半结肠炎、左半结肠炎、区域性结肠炎及全结肠炎。
④并发症：多发于病程长、病情严重的病人。常见并发症有：A.急性结肠扩张与溃疡穿孔。急性暴发型可波及结肠肌层，使肠壁平滑肌张力减低而引起结肠扩张。在结肠扩张的基础上易引起结肠溃疡穿孔和弥漫性腹膜炎。B.肛裂、肛瘘、直肠脱垂、直肠或肛门周围脓肿、坐骨肛门窝脓肿、直肠阴道瘘、直肠肛门瘘和结肠小肠瘘。C.在急性活动期，可并发结肠大出血。D.肠梗阻。
⑤如并发痔疮，可使便血加重。
2.皮肤黏膜表现常见的皮肤损害包括斑丘疹、紫癜、多形红斑、口疮性溃疡、结节性红斑和坏疽性脓皮病。皮损常随肠道炎症缓解而消失。口疮性溃疡和结节性红斑一般在肠道症状急性发作后24小时出现。多形红斑也往往发生于肠道症状出现之后。坏疽性脓皮病为一种反复发作性皮肤溃疡，此种皮损容易对碘和溴过敏。一旦出现过敏，皮损便可恶化或泛发至全身，多分布于下肢和下半身，其发作一般是先出现一个或多个脓疱，以后即形成并融合成为较大的溃疡。有时也可先出现带红色的结节，尔后再发展成溃疡。坏疽性脓皮病的溃疡一般为多发性，也可为全身性。
3.关节病变表现有研究报告的79例有活动性溃疡性结肠炎的患者中，49例(62%)有关节受累。关节炎为少关节型，且大多为非对称性的；常呈一过性和游走性，大小关节均可受累，以下肢关节受累为主；通常为非破坏性的，多在6周内缓解，但复发常见。可出现腊肠指(趾)、肌腱端病，尤其是跟腱或足底筋膜附着点的炎症，也可累及膝关节或其他部位。克罗恩病可出现杵状指，而骨膜炎罕见。一些病例外周关节炎可转为慢性。小关节和髋关节的破坏性损害已有报道。
大多数病例肠道症状先于关节表现或同时出现，但关节症状可能先于肠道症状数年。有资料表明在一些脊柱关节病中，关节和肌腱炎症为其惟一的临床表现，而克罗恩病的临床症状并不明显。溃疡性结肠炎的关节炎发作与肠病发生有较明显的时相联系，手术切除病变的结肠部分能缓解外周关节炎。在克罗恩病中，结肠受累增加了外周关节炎的易感性，但手术切除病变结肠对关节病变几乎没有影响。
血清炎症标记物增高(尤其是C-反应蛋白)、血小板增高和低色素性贫血是常见的实验室表现。滑液分析为非特异性的，和炎性关节炎相一致。细胞计数为1500～50000/mm3；培养阴性。滑膜活检少见报道，但发现在某些克罗恩病患者有肉芽肿形成。溃疡性结肠炎和克罗恩病可能存在遗传基础，因为它们都在同一家族内出现，但与HLA抗原无明显相关性，在仅有外周关节炎的患者中HLA-B27频率处于正常范围内。
(1)周围性关节炎：周围性关节炎的患病率约为10%，男女两性相似。通常在结肠炎的开始和结肠炎之后发生关节肿痛，多累及大的关节如膝关节、踝关节。关节腔内有少量积液。很少累及4个以上的关节，但有时也可多达10处以上的游走性关节痛。儿童的发病情况和成人相仿。儿童的关节炎可以出现在腹泻之前。成人常有炎性肠病的并发症，如腹膜脓肿形成和假膜性息肉。溃疡性结肠炎常并发结节性红斑、口腔炎、虹膜睫状体炎或坏疽性脓皮病。关节炎起病突然，常在一天内达高峰，半数在一个月内消失，通常在6周内好转，也可持续数年，主要见于慢性间歇性或慢性持续性病人。多数关节炎发生在结肠炎发病的第1年，结肠切除术后可缓解，很少有软骨或骨质破坏的证据。
(2)中轴关节受累：溃疡性结肠炎和克罗恩病的中轴关节受累非常相似，因为常为隐匿性发病，所以难以估计骶髂关节炎的真正发生率。已观察到的骶髂关节炎发生率为10%～20%，脊柱炎为7%～12%，真正的发生率可能高一些。最近发现，79例有溃疡性结肠炎患者中34例有强直性脊柱炎(20例)和分类未定的脊柱关节炎(14例)。男性发展为这些疾病的可能性是女性的3倍。
临床表现常与单独的强直性脊柱炎难以区分。患者诉有下背部炎症性疼痛、胸椎或颈椎疼痛、臀部疼痛或胸痛。特征性的临床体征有腰部和颈部活动受限、扩胸度减小，可能合并有外周关节炎。中轴关节受累的发作和肠道疾病的发生不相平行，常常是肠病先发生；中轴关节受累的病程也完全不依赖于肠病病程。肠道的外科手术不能改变任何相关的骶髂关节炎或脊柱炎的病程。
中轴关节受累与无并发症的强直性脊柱炎在X线上难以区分，非对称性骶髂关节炎的频率可能比特发性强直性脊柱炎高。
骶髂关节炎和脊柱炎与HLA-B27的相关程度比无并发症的强直性脊柱炎小，波动在50%～60%之间，虽然当仅有骶髂关节炎存在时，HLA-B27的出现率较低。不携带HLA-B27抗原的强直性脊柱炎患者比HLA-B27阳性的强直性脊柱炎患者发展为炎性肠病的危险性高。在肠道活检有克罗恩病样损害的脊柱关节病患者，其HLA-Bw62的频率明显增高。HLA-B27-B44表现型可能使患者更易出现克罗恩病和强直性脊柱炎的共同临床表现。有人推测外周关节炎是炎性肠病的一种表现，而中轴关节受累是一种炎性肠病相关性疾病。
脊柱炎：多发生在结肠炎症状出现之前数年。据英国报道，在234例非选择的病例中，6.4%有明显的强直性脊柱炎，另外还有14%的无症状性骶髂关节炎。反之，强直性脊柱炎常并发隐匿性结肠炎，其病情发展与溃疡性结肠炎的活动性、病变程度和并发症的有无无关，但与葡萄膜炎的发生有明显的相关性。除去与特发性强直性脊柱炎难以区别的病例之外，结肠炎并发脊柱炎的男女之比为1.75∶1。
4.其他眼部可有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎等。肝脏可出现脂肪肝、胆管周围炎、慢性活动性肝炎、坏死性肝硬化和硬化性胆管炎。肾脏可发生。肾盂肾炎、肾结石和肾小球肾炎。还可有缺铁性贫血、自身免疫性溶血、微血管病性溶血及血栓栓塞等。本病还可与舍格伦综合征、系统性硬化症、结节性多动脉炎、类风湿关节炎、混合结缔组织病、系统性红斑狼疮等疾病相重叠。一旦与其他风湿病重叠，则病情很快恶化。另外，本病还可与其他自身免疫病如多发性硬化症、特发性胆汁淤积性肝硬化、特发性爱迪生病、自身免疫性糖尿病等相重叠。
5.肠道外和关节外的特征炎性肠病可出现许多的皮肤、黏膜、浆膜和眼部表现，其中以皮肤损害最多见，占10%～25%。结节性红斑和肠道疾病活动相平行，且在活动性外周关节炎患者更易出现，可能是一种疾病相关性表现。坏疽性脓皮病是一种更严重但少见的关节外表现，与肠道和关节疾病不相关，也许是一种并发的疾病。有时也可能并发腿部溃疡和血栓性静脉炎。
眼部表现常并发于炎性肠病(3%～11%)，主要为前葡萄膜炎。葡萄膜炎常为急性发病，呈非对称性和短暂性，但常反复出现。脉络膜和视网膜常不受累，但可有眼后部的慢性炎症。肉芽肿性葡萄膜炎罕见，但可能出现于克罗恩病。急性前葡萄膜炎、中轴关节受累与HLA-B27关系比较密切。结膜炎和外层巩膜炎也有报道。
心包炎是一种不常见的并发症，但在克罗恩病能见到伴有主要器官受累的继发性淀粉样变性。
6.老年人溃疡性结肠炎最常见的临床症状是血便及血性腹泻。Zimmerman等报道51岁以上中老年患者比21～30岁患者腹泻次数增多，临床症状持续时间久。大多数学者认为老年人溃疡性结肠炎主要临床表现以及病程与青年人相似。Zimmerman认为老年人迟发溃疡性结肠炎暴发型者较高，但这包括了部分60岁以前发病的再发病例及延迟诊断导致治疗亦延迟者。Evans和Acheson发现，本病的临床表现在老年人与年轻人大致相似，但老年溃疡性结肠炎较年轻人可以有一种更为突然的发作趋向。某医院29例老年溃疡性结肠炎患者中，中重度患者13例，较年轻人中重度患者比例显著增高。其他的区别在于老年人最常见的临床症状是腹泻，而年轻人常见的症状则是肠出血。这种临床表现的差别至今原因尚不清楚，但其提示对长期反复腹泻而无便血的老年患者，应注意溃疡性结肠炎的存在，提高对本病的认识，可以避免误诊误治。此外，老年人与年轻人相比疾病复发和肠外并发症较低。全身并发症如结节性红斑、关节炎、葡萄膜炎、坏疽性脓皮病以及棍棒样手指非常罕见。
7.儿童溃疡性结肠炎的临床特点有黏液血便，以及排便时下腹部绞痛。根据大便次数、腹部绞痛次数、发热、血红蛋白以及白蛋白水平，临床分轻型、中型和重型。轻型起病缓慢，无明显腹泻，一般每天大便3～5次，稀便混有黏液和血便。发展至中重型时，每天可增至10～30次，明显的血样稀水便或黏液血便伴里急后重。Mir-Madjltssi报道，儿童患者全结肠炎的发生率较高，有时病变可能扩展至远端，结肠切除术的危险性较成年人患者大。此型在婴幼儿多见，腹痛常见于左下腹或下腹部。重症患儿多有腹肌紧张及明显腹胀，有时腹部还可扪肌痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。最近Gry-bosky报道，一组38例小于10岁年龄的溃疡性结肠炎患儿，虽然其中71%的人患有全结肠炎(由内镜或X线诊断)，但大部分临床属轻型(53%)或中型(37%)，在平均随访6～7年，期间仅有2例进行了结肠切除术。随着医疗手段的改进，静脉营养的支持，广谱抗生素及免疫抑制剂的应用，人们逐渐用结肠镜监测其复发取代预防性结肠切除术，使得近年行结肠切除术的患儿越来越少。
全身性及胃肠外表现：儿童炎症性肠病常引起生长延缓及性成熟延迟。青春期前的溃疡性结肠炎患儿有生长延迟者可达60%～80%。腕部摄片显示骨骼成熟延迟。关节痛、关节炎是患儿另一重要表现，可累及大关节如膝、踝、髋关节等，很少出现关节变形。
查体时，大多数患儿除了病变部位明显不适及压痛外，甚至可能触及包块，在直肠指检时可有肛门括约肌痉挛及直肠黏膜呈粗糙颗粒感。小儿炎症性肠病时，体重下降是最重要的体征之一，有报道68%溃疡性结肠炎平均下降4.1kg。
生长和性发育推迟是小儿炎症性肠病的又一临床特征。许多研究表明小儿溃疡性结肠炎中6%～8%患者有生长和性发育推迟现象，常见缺铁性贫血，口腔Aphtoid溃疡也是炎症性肠病常见的皮肤黏膜病变。病变常常呈多发性，在疾病的活动期加重，反复发作。大约6%患儿，可发生肾钙化。此外肾脏并发症包括输尿管积水、肾盂积水、或Crohn病性肾盂肾炎，原因可能由于炎症包块压迫输尿管或肠-膀胱瘘所致。罕见的肾功能不全可继发于淀粉样变。
国外报道大约有4%患儿出现肝脏和胆管系统病变，可发生硬化性胆管炎，除溃疡性结肠炎患儿外，在结肠明显症状出现之前，几乎大多数已存在有肝脏并发症。
8.溃疡性结肠炎对受孕的影响曾认为溃疡性结肠炎女性患者生育率下降，但近几年来多数学者认为与正常人相比，溃疡性结肠炎患者生育率并无影响。而克罗恩病患者的受孕率者受到影响，这可能与多种因素有关。譬如，克罗恩病累及卵巢及输卵管时，自觉控制生育；接受医生的劝告控制生育；腹痛导致对性交的恐惧；性欲减退，伴随发热、腹泻、营养不良均可导致其生育率下降，但药物治疗使克罗恩病活动性控制后又可使生育率恢复正常。
(1)溃疡性结肠炎与妊娠的相互影响怀孕与溃疡性结肠炎相互间有一定的影响，有关资料表明，大约1/3的非活动性溃疡性结肠炎病人，或2/3的活动性溃疡性结肠炎病人，在妊娠期内或分娩后早期，结肠炎可加重。活动性溃疡性结肠炎病人孕期结肠炎的加重多发生在怀孕后第1～3个月。约有10%的孕妇因继发和自发性流产，而终止妊娠。
(2)妊娠发生于溃疡性结肠炎缓解期时，25%～52%病例在妊娠头3个月之内复发较多，在产后期复发较少。自发性流产率较高。严重迁延的病情常见于引产以后。
妊娠发生于溃疡性结肠炎活动期时，使结肠炎症状加重(占30%～100%)，尤以妊娠头3个月为甚。但有少数病例也可好转。
急性溃疡性结肠炎发生于妊娠期，首发症状一般出现于妊娠头3个月内。分娩期及其产后期病情常中度或极度严重。病死率高达40%～80%。
妊娠对溃疡性结肠炎的影响在我国还缺乏系统的研究。一般认为，病变的范围、活动性及内科治疗不会影响病人的生育能力，绝大多数产妇会正常分娩出胎儿，但也有资料表明，本病的早产率和流产率略高于正常人群。国外研究认为，病变活动期的病人妊娠期和产褥期病情可加重。所以，病情活动期应尽可能推迟妊娠，最好在病情缓解期停用药物，或将药物减少到最低限度，结肠炎得到控制至少1年以上再怀孕。据此提倡在病变活动期严格避孕，但是，非活动性溃疡性结肠炎的孕妇，一般不终止妊娠。
并发症
1.局部并发症
(1)大量便血：便血是溃疡性结肠炎的常见症状之一。大量便血是指在短时间内肠道大量出血，伴有脉搏增快、血压下降和血红蛋白降低，需要输血治疗来缓解病情者。便血量的多少有时虽然难以确切估计，但却是评估病情轻重的指标。在有发热、心动过速、血容量下降时，血细胞比容不能反映贫血程度。引起出血的原因，主要由于溃疡累及血管，此外低凝血酶原血症也是一个重要原因。国外有人统计因出血而行结肠切除的58例中，有37例呈低凝血酶原血症。
文献报告，大量出血的发生率小于5%(1.1%～4.0%)，多见于重症病例，继发于溃疡性结肠炎后的下消化道大出血国内并非罕见。出血后可导致重度贫血。急性出血患者中50%合并有中毒性巨结肠。因此，当溃疡性结肠炎出现大出血时，也应考虑存在中毒性巨结肠的可能性。一般经积极强化内科治疗，可以止血，危及生命者需急诊外科手术。
(2)中毒性巨结肠：中毒性巨结肠是溃疡性结肠炎的一个严重并发症，多发生在重型、暴发型、全结肠炎的患者。据报告，国外发生率为1.6%～13.0%；国内则少见，有报告为2.6%。其死亡率可高达11%～50%。
这是由于严重的炎症波及结肠肌层及肌间神经丛，破坏了正常肠道的神经与肌肉调节机制，以致肠壁张力低下，呈节段麻痹，肠内容物和气体大量积聚，从而引起急性结肠扩张，肠壁变薄。各种促使肠腔内压升高或肠肌张力降低的因素均可致结肠扩张。多累及乙状结肠和横结肠，因卧位时横结肠的位置靠前，气体容易积聚之故。结肠扩张，肠壁压力增加，细菌和肠内容物经溃疡进入肠壁和血流，造成菌血症和脓毒血症，也可使结肠进一步扩张。脉管炎、肠肌丛或黏膜下丛的受累可能是扩张不可逆的原因。
有些药物如抗胆碱能药(阿托品等)或鸦片类药物，能降低肠肌张力、抑制肠运动，可诱发或加重中毒性结肠扩张，故应慎用。止泻剂(如复方苯乙哌啶)及肠道准备时使用泻剂都可能诱发。钡灌肠(与灌肠前的准备)或结肠镜检查时，注气和导管操作均可干扰血运或造成创伤，所以重型患者不应该做上述检查。低血钾也是常见的诱因。但也可能是自发性发病。中毒性巨结肠的其他病因包括感染，病原菌有空肠弯曲菌、志贺菌、沙门菌以及梭状芽孢杆菌。
临床表现取决于发生的速度、结肠扩张程度、中毒的程度及穿孔的存在与否等。患者常有不同程度脱水、发热、心动过速、贫血、白细胞增高、甚至休克。原有的腹泻、便血、腹痛症状有时反而减轻。电解质紊乱、贫血、低蛋白血症及中毒性神经精神症状等可不同程度存在。严重的腹泻，每天大便次数多达10次以上。病情迅速恶化，中毒症状明显，伴有腹胀，压痛、反跳痛、肠鸣音减弱或消失。腹部膨胀明显，特别是当横结肠扩张时常有上腹膨胀，上腹部平片可见肠腔加宽、结肠袋消失等，横结肠直径达5～6cm以上。易并发肠穿孔并引发急性弥漫性腹膜炎。中毒性巨结肠的临床诊断标准，需符合以下几点：
①腹部平片示结肠明显扩张，横径超过5～6cm。
②下列表现中至少有3种：A.体温＞38.6℃；B.心率＞120次/分；C.白细胞明显增高；D.贫血。
③以下中毒症状中必须有一种：A.意识障碍；B.血压降低；C.脱水和(或)电解质紊乱。
对病程短的初次就诊者，应做直肠镜检观察局部有无溃疡性结肠炎征象。直肠以上的检查有一定的危险，应予避免。糖皮质类固醇激素使用时可能掩盖结肠扩张的症状使诊断被忽略。应注意选择手术时机，延迟手术可能提高病死率。本并发症预后较差。
(3)肠穿孔：多为中毒性结肠扩张的严重并发症，由于其快速扩张，肠壁变薄，血循环障碍，缺血坏死而致急性肠穿孔，也可见于重型患者，发生率国外报告约2.5%～3.5%，多发生于左半结肠，引起弥漫性腹膜炎。无巨结肠的游离穿孔极其少见。重症者休克、腹膜炎及败血症为其主要死因。应用皮质激素是诱发该并发症的一个重要因素，同时，由于皮质类固醇激素的使用，常使临床症状不典型，X线腹部平片检查才发现膈下游离气体。因此，应予特别警惕。
(4)息肉：本病的息肉并发率为10%～40%，称这种息肉为假性
实验室检查
1.血常规及血沉贫血为低色素性小细胞性贫血。在病情活动期，中性粒细胞增多，血沉增快。
2.大便常规粪便中有血、脓和黏液。大便培养和孵化，无痢疾杆菌、溶组织阿米巴、血吸虫卵和毛蚴等特异性结肠炎的病原体。
3.生化学检查由于第Ⅷ因子活性增加，加速了凝血活酶的生成，可致高凝血状态,血小板数可明显升高。严重者血清白蛋白降低，a1和a2球蛋白明显升高。在缓解期，a2球蛋白增加，常为病情复发的信号。本病发作时如γ球蛋白下降，常提示预后不良。严重病人可有明显的水电解质紊乱，可出现低血钾症。
4.免疫学检查类风湿因子阴性。但当与类风湿关节炎等其他风湿病相重叠时，类风湿因子、LE细胞、抗核抗体或其他自身抗体均可为阳性。IgG可正常，也可降低；IgA可升高，也可降低。约半数病人E-玫瑰花结形成数降低，PHA试验降低，HLA-B27为阳性。
5.小儿溃疡性结肠炎实验室检查包括大便常规和培养以及完整的血常规。小儿溃疡性结肠炎活动期时，可出现血沉增快、白细胞升高、血清白蛋白降低、球蛋白明显增高、γ-球蛋白下降、免疫球蛋白IgE减少、T细胞及T细胞亚群数目下降，提示患儿病变部位有免疫复合物存在。急性期反应物(血沉、C反应蛋白、血清类黏蛋白水平)在克罗恩病患儿中90%升高，而在溃疡性结肠炎相对少见。在炎症性肠病的活动期，可见到多形核粒细胞在炎症的肠段区域有积聚现象。
其他辅助检查
1.X线检查钡剂灌肠可见受累段结肠袋变浅、消失，边缘光滑或毛糙不齐。多数浅小溃疡可使肠边缘显示有很多细毛刺状突出。较大的溃疡可使结肠边缘出现一连串大小相仿、形似揿扣底的溃疡小龛，但较少见。多见黏膜排列紊乱，粗细不一或模糊不清。亦可出现较深的溃疡，这种溃疡周围有一小圈透亮的黏膜水肿，中央有细点状钡剂存留，为溃疡所在的小龛。双重对比显示溃疡更为清楚，多数细小溃疡可使结肠边缘失去正常的光滑细线状态，而显得粗糙不平，如同一层细皱纹纸，细小突出的部位即为龛影。较大的溃疡可呈一排不透光的细小憩室状突至肠腔之外，正面观看呈密度较高的圆碟形，钡剂外围有一细圈透亮的水肿区。
慢性期主要为结肠黏膜增生的颗粒样改变，并伴随着溃疡一同出现。钡剂充盈像显示肠管边缘毛糙或高低不平，有深浅不一的小乳头状突起，突起大小一般为2～3mm，犹如肠壁内缘铺了一层小石头。排钡后的黏膜像显示为黏膜紊乱，有多数赤豆般大小不等的息肉状充盈缺损。
慢性晚期病例主要表现为肠壁纤维化，在钡灌肠中无论充盈像或黏膜像，狭窄肠管的轮廓多光滑而僵硬，肠腔舒张或收缩均不佳，如水管状，充气亦不能使之扩大。
周围性关节炎X线检查正常或呈轻至中度骨质疏松，偶见骨膜炎、骨侵蚀和软骨破坏，关节强直少见。强直性脊柱炎之X线表现见本章第一节。
2.乙状结肠镜检查急性期黏膜呈弥漫性充血、水肿、出血、糜烂和呈细颗粒状，并有多数形状大小不规则、深浅程度不同的溃疡，覆盖有黄白色或血性渗出物。晚期病人可有肠壁增厚、肠腔狭窄，假息肉形成。活检显示有非特异性炎性病变和纤维瘢痕，同时可见糜烂、隐窝脓肿、腺体排列异常和上皮变化等。
3.小儿溃疡性结肠炎的肠镜及X线检查：
(1)肠镜检查：在大多数情况下，需要进行肠镜和活检，根据直接观察和活检结果可确定病变的类型、部位和范围。儿童行直肠镜检表现焦虑不安时，可用镇静剂。据国内283例婴幼儿内镜检查经验，该检查是相对安全的。对溃疡性结肠炎诊断正确性为83.3%。早期内镜特点有肠黏膜血管纹理消失，黏膜表现为充血、水肿、糜烂及细小溃疡形成，或黏膜粗糙，质脆易出血。晚期可见黏膜增厚，假息肉形成，肠壁有较大溃疡和狭窄。但需注意与克罗恩病肠镜下表现鉴别。小儿克罗恩病内镜下见肠壁有节段性增厚，黏膜早期病变呈多发性、边界清晰、隆起性小红斑，逐渐变成口疮样小浅溃疡，单发或多发纵形溃疡，其周边黏膜正常。后期可形成节段、跳跃性肠狭窄及黏膜卵石样变，有时与溃疡性结肠炎不易鉴别。但若见瘘管和肛裂。则有利于克罗恩病诊断。
(2)X线检查：X线在溃疡性结肠炎早期一般可显示肠袋边缘有小锯齿状突起，晚期肠袋消失，肠管变形。钡剂双重造影可显示黏膜细微结构的改变及浅小溃疡。当重度溃疡活动时，应警惕钡剂灌肠有诱发结肠扩张、穿孔的可能。需要注意与克罗恩病鉴别。国外小儿胃肠病专家提倡对炎症性肠病儿童使用上消化道X线检查，先观察胃、十二指肠，然后小肠、结肠，有助确定病变范围，区别溃疡性结肠炎和克罗恩病。克罗恩病X线可见有肠黏膜不规则结节状增厚，鹅卵石样变，或结肠袋增大，多发纵形溃疡或裂隙状溃疡，非对称性肠腔狭窄，肠壁僵硬或瘘管形成。
4.孕妇溃疡性结肠炎检查一般溃疡性结肠炎的诊断措施，均适用于妊娠病人，但应尽量减少X线检查，妊娠期如果为了制定治疗方案，认为必须检查时，应确保安全地实施乙状结肠镜检查，但禁忌全结肠镜检查。直肠镜检查也只是在必要时才考虑使用，尤其是在怀孕3个月内更应慎重。
诊断
1.诊断依据本病的主要诊断依据为慢性腹泻，粪便带血、带脓和黏液，可有不同程度的全身症状或其他系统症状，但多次培养无病原体发现，再结合X线检查、乙状结肠镜或纤维结肠镜检查，便可做出诊断。对已确定为慢性溃疡性结肠炎的病人，若再有关节炎表现及X线特征表现，即可诊断为溃疡性结肠炎性关节炎。
2.老年溃疡性结肠炎的诊断有时是较困难的，首先因为本病常不易为临床医师所认识，其次同其他老年性肠道疾病极易混淆，且老年人常患有多种疾病，因此往往延误了对本病的及时诊断。对反复腹泻而无便血的老年患者，也应注意溃疡性结肠炎的存在，避免误诊误治。如肠道憩室病、结肠癌、抗生素相关性结肠炎、老年肉芽肿性直肠炎等，都应和本病相鉴别。
鉴别诊断
1.本病除老年溃疡性结肠炎外，其他各型都应与下列疾病相鉴别。
(1)慢性细菌性痢疾：有明确的急性细菌性痢疾病史。大便常规可查到脓细胞、红细胞和吞噬细胞，并在粪便、直肠拭子或直肠乙状结肠镜检查所取的渗出物中，可培养分离出痢疾杆菌。
(2)慢性阿米巴痢疾：病变以近端结肠为主，溃疡的边缘为潜行性，介于溃疡之间的结肠黏膜正常，在粪便中可找到溶组织阿米巴包囊或滋养体，抗阿米巴治疗有效。
(3)血吸虫病：病人在流行区内有疫水接触史，粪便检查血吸虫卵和孵化毛蚴阳性。直肠乙状结肠镜检查可见黏膜下黄色颗粒等病变，直肠黏膜活检压片可找到虫卵。可有肝、脾大，血中嗜酸粒细胞增多等其他临床表现。抗血吸虫治疗后好转。
(4)结肠癌X线检查显示为肿瘤病变，病变部位有充盈缺损及黏膜皱襞破坏。直肠乙状结肠镜检可发现癌肿，活检可找到癌细胞。但必须指出，有的溃疡性结肠炎病人也可并发结肠癌。
(5)结肠过敏：粪便中可有大量黏液，但无脓血。X线检查或乙状结肠镜检查无器质性病变。除肠道症状外，病人往往同时有头痛、精力不集中、焦虑不安、失眠等神经官能症症状。
(6)克罗恩病：可发生于自食管到肛门的任何消化道部位，但以小肠和结肠为多见。国内所见主要限于小肠或同时累及盲肠和升结肠，其临床表现与溃疡性结肠炎相似，二者的鉴别要点见表1
2.老年溃疡性结肠炎的鉴别老年人发病如有便血首先要和大肠癌或缺血性结肠炎鉴别。很多肠道疾病的临床表现与老年人炎症性肠病相似，因而早期确诊较困难。缺血性肠炎虽然其临床表现类似于炎症性肠病，但常具有自限性及复发率低的特点，炎症性肠病急性期与憩室炎的表现相似，其鉴别依据在于继发临床病程及组织学检查。
另外，炎症性肠病需与感染性肠炎、自身免疫性肠炎、放射性肠炎、肿瘤等鉴别。
本病首先要与结肠癌鉴别。由于溃疡性结肠炎症状和肠癌有重叠，可能使本病更易有一种误诊倾向，特别是二者同时存在时，应定期作内镜检查，并反复做多块活检以便确诊。
溃疡性结肠炎需同老年常见的肠道憩室病进行鉴别诊断，因为两者有许多相似的临床表现，可以有腹痛、腹泻、腹块以及直肠出血和内瘘。憩室病往往间歇性发作，病情相对严重，对肠道憩室用X线钡剂灌肠和纤维结肠镜检查通常能加以区别。由于部分老年人患有憩室病，应注意两者并存的情况。
老年溃疡性结肠炎尚需与抗生素相关性结肠炎，包括
治疗
1.溃疡性结肠炎的常用药物及治疗方法
(1)常用药物：
①柳氮磺吡啶类：柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎已多年，口服4～6g/d，64%～77%患者疗效好，症状缓解后以2g/d维持，至少1年，89%的患者可保持无症状。柳氮磺吡啶用量大时疗效提高，但副作用亦增加。柳氮磺吡啶到结肠后被肠内细菌偶氮还原酶裂解为美沙拉秦(5-氨基水杨酸)和磺胺吡啶，前者为有效治疗部分，后者是引起副作用的主要因素。若仅服美沙拉秦因被上消化道吸收，无足量药物到达结肠，而难生疗效。近年研制了美沙拉秦口服新剂型如潘他沙(Pentase)、Ascol、奥沙拉嗪(Olsalazine)、Poly-美沙拉秦、Balsalazide等，由于不含磺胺吡啶，副作用降低。近年不少学者注意到局部给药能减少副作用，如应用柳氮磺吡啶或美沙拉秦肛栓或灌肠剂，局部药物浓度提高并维持时间较久，使疗效提高。尚有报告局部用药与全身治疗，有协同作用，可减少柳氮磺吡啶口服量。其治疗机制与抑制白三烯、前列腺素等的产生，亦可抑制氧自由基等的反应，但有皮疹、粒细胞减少、肝肾损害及胰腺炎等，其发生率与用量成正相关。
②4-氨基水杨酸(4-ASA)：又称PAS，系一抗结核药，以2g溶于100ml水中，每天保留灌肠1次，治疗8周有效率达83%。Ginsberg等报道4-ASA每天分次口服4g，经12周治疗，55%患者疗效良好。4-ASA对溃疡性结肠炎治疗的机制尚不明。
③肾上腺皮质激素：能降低毛细血管通透性，稳定细胞及溶酶体膜，调节免疫功能，减少巨噬细胞及中性粒细胞进入炎症区，能阻滞白三烯、前列腺素、血栓素等形成，降低炎症反应，而使溃疡性结肠炎临床症状迅速改善。一般活动性溃疡性结肠炎口服泼尼松(强的松)40～60mg/d；病情重口服疗效不佳者，可静脉滴注琥珀酸氢化可的松200～300mg/d，或以琥珀酸氢化可的松100mg加入100ml液体中直肠滴注，优于保留灌肠。
糖皮质激素长期应用易生副作用，故待症状好转后应渐减量，经2～3个月停药，对溃疡性结肠炎缓解率为55.7%～88.2%，长期持续应用糖皮质激素维持治疗，并不能防止复发。近年一些新型皮质激素如布地奈德(丁地去炎松)、巯氢可的松(Tixocortopivalate)等，无全身副作用，灌肠治疗溃疡性结肠炎，疗效优于其他皮质激素。丙酸氟替卡松(Fluticasonpropionate)系一口服后全身生物利用度低的含氟皮质类固醇，具有不易被吸收，大部分到达结肠的特点，以每次5mg，4次/d口服，共4周，其疗效因用量小而较泼尼松稍差，如提高用量疗效亦提高，但很少有副作用。尚有糖皮质激素泡沫剂(Foam)，小剂量直肠注入与大剂量氢化可的松保留灌肠疗效相等，较灌肠方便。
④免疫抑制和免疫调节剂：当糖皮质激素治疗不佳或不能耐受其副作用时，可选用硫唑嘌呤、
预后
国外资料指出，大多数(约80%)溃疡性结肠炎患者的病程经过呈反复间断性发作，缓解时间差异很大，从数周到数年不等。有10%～15%患者的病程可呈慢性持续性经过，而其余少部分患者则呈严重发作型表现，并需进行紧急结肠切除术治疗。极少数患者仅呈一次发作的病程，根据丹麦首都哥本哈根的一项研究指出，18岁以上成人患者中，约有1%患者发病后不再复发。根据作者统计，在10218例中国溃疡性结肠炎患者中，初发型占34.8%，慢性反复发作型占52.6%，慢性持续型占10.7%，急性暴发型占1.9%。上述资料说明，无论在国内还是国外，溃疡性结肠炎主要以慢性反复发作型为主，因此，溃疡性结肠炎是一种以不断复发、缓解为特点的疾病，其特征是结肠直肠黏膜的急性非感染性炎症。直肠黏膜始终受累，融合性炎症和浅溃疡由肛门边缘向近端扩展。患者可以是直肠炎、左半结肠炎(近端界限在脾曲以下)、广泛性结肠炎(包括横结肠)或全结肠炎。
在整个病程的任一时间点，50%的患者没有症状，30%有轻度症状，20%有中重度症状。许多患者可以长期完全缓解，但累计保持两年不复发的可能性只有20%，10年不复发的不到5%。复发部位一般仍在以前的结肠病变区域。
溃疡性结肠炎时结肠炎症的范围在一定程度上决定了疾病的严重性及病程，即结肠炎为泛发性或全结肠炎的患者，比病变范围比较局限者的病情来得重，以后可能需要进行结肠切除术治疗的比例也相对较多。如上述丹麦的研究中发现，发病时表现为全结肠炎者中，在病程第一年中，约有1/3患者进行了结肠切除术治疗，而病变较为局限者中，仅有不到8%的患者进行了上述手术治疗。但发病后一旦得以经过第一年，则病变范围不同患者以后的病程基本相似。而中国患者因为病程短，肠外并发症少等原因，手术患者只占1.3%。
国内关于溃疡性结肠炎的恶变率还没有大病例统计报告，国外报告认为病程超过8年，病变范围接近乙状结肠，是增加结肠、直肠癌危险的两个主要因素。同时，患有原发性硬化性胆管炎也增加这一危险。通过结肠镜检查，定期(1～2年)进行肠道异常的筛查是监测肿瘤惟一可行的方法。患者在进入监测过程之前，必须清楚此过程的终点，如外科手术。
慢性复发性溃疡性结肠炎患者中，结肠直肠癌的危险性增高。在广泛性或全结肠炎中结肠癌的危险性最高，而仅在病程超过10年以上者中，这种危险性(每年约为0.5%～1%)才受到重视。如果发生癌肿则结肠各部位均可发生，也可能为多发性癌肿。在结肠炎发生于青年期以后呈慢性经过的患者中，其癌肿危险性也较高，但并不一定成为独立性危险因素。
罹患直肠炎患者其癌肿危险性并不增高，左半结肠炎者的危险性也极小，但各研究结论并不一致。目前进行的有关研究，大多均取自住院患者的资料，一般病情较重。在群体中，溃疡性结肠炎相对来说并不常见，且癌肿发生率较低。因此，开展群体研究有一定的困难，可能至少要随访20年才能得到一定的前瞻性研究结论。
迄今为止，虽有多种针对溃疡性结肠炎患者预防结肠、直肠癌的监测方案的研究结果的报道，但均为非随机性研究。目前，最为实用的可推荐给溃疡性结肠炎患者决定其是否应行结肠切除术的方案，应根据每年1次的结肠镜检查明确有无不典型增生的结果来决定。但应注意，肠镜检查应尽可能在无临床复发的时间内进行，并宜每隔10cm间距，进行多部位活检。每隔2年进行一次结肠镜检查，费用可能有所减少，但有可能冒早期癌检测阳性机会减少的风险。任何理论上可行的监测方案均应结合患者的依从性进行考虑。
美国“炎症性肠病不典型增生形态学研究组”已制定并发表不典型增生的诊断标准，包括低度或高度的界限，被作为更严格地诊断不典型增生的标准供临床参考应用。根据这一监测方案来诊断癌前病变或癌肿本身的花费在美国约需93000美元，与其他情况下对具有结肠、直肠癌高危险性的个体，采用可屈性乙状结肠镜进行群体筛选检查的费用相当。如果不典型增生这一诊断确立，则无论低度或高度患者均应及时进行结肠切除术。但应强调的是，必须。
预防
1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。
2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。
3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。
需做检查
血常规、便常规、血沉、滑液细菌培养、钡餐、CT检查、MRI、结肠镜检
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约10000--30000元
哪些症状
非对称性、
一过性、
游走性周围关节炎、
腰背部、
胸、
颈或臀部疼痛、
腰和颈部运动受限、
持续性腹痛、
可扪及包块、
