格林巴利综合症
概述
格兰巴利综合征(Guillain-Barre
syndrome，GBS)是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute
inflammatorydemyelinatingpolyneurithy，AIDP)，临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
病因
到目前为止GBS的病因仍不十分清楚。最早认为感染与中毒是病因基础。40%病人有前驱感染。其前驱因素有以下几种。1、病毒与GBS：1983年Hurroiz报告1034例GBS，70%有前驱因素。2/3为病毒感染。主要表现为上感或腹泻。普遍认为巨细胞病毒，EB病毒、流感病毒等与GBS有很大关系。也有报告与肝炎病毒有密切关系。刘秀梅1988年报告4例急性肝炎合并GBS。另外徐贤豪报告乙肝病人中GBS发病6/500，明显高於对照组。乙肝ABSAg阳性100例中，GBS发病17例，对照组45例中GBS发病1例。2、空肠弯曲菌与GBS：1982年Rhodes报告1例GBS，经便培养及抗体检测证实为空肠弯曲菌继发GBS。1984年又一学者报告56
例GBS有空肠弯曲菌感染21例。国内唐健等1993年首先报告空肠弯曲菌感染是我国GBS主要前驱因素。报告17例GBS中71%有胃肠道感染症状，且血清空肠弯曲菌Igm抗体阳性率53%。均高於国外文献。目前空肠弯曲菌与GBS的关系已成为GBS研究的焦点。3、疫苗接种与GBS：一组资料1034例GBS中有4.5%疫苗接种后发病。多见於流感疫苗，肝炎疫苗、麻疹疫苗接种后发病。我科於1995年收治一例甲肝疫苗接种后发病的GBS。4、遗传与GBS：有人报告GBS病人A3和B8基因频率明显增高，认为GBS与遗传有一定关系。5、微量元素与GBS：张祥建等报告GBS病人存在微量元素Zn、Cu、Fe代谢异常。认为微量元素异常，可能在GBS发病中起一定作用。
临床表现
其临床特点以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛(以颈、肩、腰和下肢为多)，急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为(1)、运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。(2)、感觉障碍：一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、消失或过敏，以及自发性疼痛，压痛以腓肠肌和前壁肌角明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。(3)、反射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。(4)、植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致;大便常秘结;部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。(5)、颅神经症状：半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。诊断本病根据感染性疾病后突然出现对称性是四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失即可确诊。
哪些症状
肌无力、
感觉障碍、
皮肤潮红、
心动过速、
治疗方法
支持疗法、药物治疗、对症治疗、预防并发症及康复治疗
