肝性脑病
概述
肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床表现。治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免肝性脑病的发生和发展。诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
病因
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：
1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。
2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。
3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：
1.氨中毒学说氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨(特别是动脉血氨)增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和(或)伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。Pappas等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉诱发电位，认为氨对神经系统有影响。Bosman等应用磁共振谱仪(NMRspectroscopy)也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低。Butterworth报道急、慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至1mmol/L以上(正常为0.5～0.1)，肝硬化肝性脑病病人更高。均支持氨中毒学说。
(1)血氨升高的原因：
①外源性产氨增加：正常情况下，肠道蛋白质的分解产物——氨基酸，部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶的分解产生氨。血液中的尿素约25%经过胃肠道黏膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用也形成氨。氨经过门静脉重新吸收，绝大部分经过肝脏鸟氨酸-三羧酸循环把氨与二氧化碳合成为无毒的尿素而排出，从而解除氨的毒性，是为氨的肝肠循环。肝脏是人体清除氨并合成尿素的惟一器官。从肠道吸收入血的氨也是在肝脏内合成尿素。因此，门静脉血中氨的浓度虽高，而体循环血中氨的浓度正常。外源性氨主要产生于右半结肠，少量产生于小肠。
肝功能衰竭时，肠道菌群失调，细菌繁殖旺盛，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加；同时由于胃肠蠕动减弱，消化吸收功能低下，肠道内未经消化的蛋白质含量增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道大出血时更甚，以致肠道内产氨增加。特别是在慢性肝病伴有肝肾综合征时，肾功能障碍，血中尿素等非蛋白氮含量增加，大量弥散到肠腔，促使产氨增加。不仅如此，国内方黎明等发现肝硬化合并Hp(幽门螺杆菌)感染患者血氨浓度特别是门静脉血氨浓度明显升高，且仅见于肝硬化患者，认为可能是由于Hp尿素酶产生大量的氨被吸收后肝功能代谢降低所致。因此建议对肝硬化患者根除Hp有助于防止高氨血症和肝性脑病，尤其对已明确Hp感染者显得更为重要，应引起重视。
肠腔内氨的吸收取决于肠道内pH值。这是由于氨以离子型NH4+(铵盐)和非离子型NH3(氨)两种形式存在，两者在一定的环境下可互相转换。氨在pH＜6的酸性环境下，大量生成胺(NH4+)，成为无毒物质，不仅难于通过血-脑脊液屏障，还可由粪便排出，降低血氨。在碱性(pH＞6)环境下，氨生成增多，生成的NH3被大量吸收，血氨升高。
因此，血氨的来源主要取决于肠腔蛋白质及尿素肝肠循环的量，氨的生成则取决于肠道细菌氨基酸氧化酶及尿素酶的作用，而氨的吸收则取决于肠腔内的pH值，上述3个环节对指导临床治疗具有重要意义。
②内源性产氨增加：正常情况下，体内蛋白质水解形成的氨基酸在机体动态转换过程中可经过联合脱氨作用生成氨或经过脱羟基反应生成胺，再经过单胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛，谷氨酰胺酶也可将谷氨酰胺或氨基酸水解生成谷氨酸和氨。此外，肝、脑、肾及红细胞通过嘌呤核苷酸循环也可产氨。
肝功能衰竭时，蛋白质合成代谢障碍，分解代谢增强，机体呈负氮平衡状态，病人进食不足，能量供应不足以维持机体代谢所需。加之病人焦虑、烦躁、躁动等，机体所需能量增加。故内源性产氨增加。有人测定肝病患者肌肉活动产生的氨可使动脉血氨含量增加60%。
③氨的清除不足：正常情况下，氨在体内80%经肝细胞线粒体内鸟氨酸循环将有毒氨(NH3+)合成为无毒尿素，排出体外。其次NH3+在外周组织(如脑、肌肉)与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，氨再与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺通过肾脏，被肾小管细胞内的谷氨酰胺酶水解为谷氨酸与氨，氨扩散至肾小管腔内与氢离子(H+)结合形成NH4+，并与氯离子(Cl-)形成胺盐(NH4Cl)由尿排出体外。此外还有少量氨经肺呼出。
肝功能衰竭和(或)门体侧支循环时，主要是：
A.肝脏清除氨的作用减退，这是因为不仅肝细胞数量减少，而且残存的肝细胞功能也低下，肝细胞线粒体摄取氨的能力降低，催化鸟氨酸循环的酶活性降低，且由于肝内外门体侧支循环的建立，肠腔内的氨未经肝脏解毒，直接进入体循环。
B.肌肉代谢氨减少，慢性肝病病人大量肌肉丧失。
C.肾脏排氨减。
临床表现
1.临床表现 其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：
(1)起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impendingcoma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
(7)视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
2.临床分期为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期。但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期、4期、5期、甚至6期。目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤()，正常反射存在，病理反射()，常见膝腱反射亢进，踝阵挛()，肌张力可增强。可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤()，肌张力明显增强。脑电图同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛()，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/s)。
3.临床分型
(1)临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。
①急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物、毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病。由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。
临床表现：常无诱因，起病急骤，病程短，前驱期短或无，病人常于短期内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显。体征：早期肝脏可肿大，触、压、叩痛，逐渐肝脏浊音界缩小，多无门脉高压表现，扑翼震颤偶见。化验肝功黄疸明显上升，转氨酶可有明显增高，严重者可出现酶胆分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇降低。本型病情危重，预后极差，病死率极高，多于短期内死亡，幸存者可发展为坏死性肝硬化。
②慢性型：系由于各种原因的慢性肝病、肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大、增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。
临床表现：常有诱因，起病缓慢，病情轻重不一，也可反复发作，可有消化道及全身症状，但较轻，神经精神症状时有时无，经反复发作可逐渐出现不可逆的神经精神症状。查体可有肝硬化及门静脉高压症表现，发作时常有扑翼样震颤。化验肝功能改变可不严重，晚期可加重。本型经祛除诱因，积极治疗可恢复，预后较好，但疾病晚期常或因其他并发症死亡。
(2)肝性脑病除上述急性和慢性型两类外，尚有其他特殊类型。
①肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍。又称为获得性肝脑变性。
②肝脑脊髓病：晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体细震颤、腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病；脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理变化为肝硬化，脊髓主要是脱髓鞘的改变，以侧索中的锥体束最为明显，并伴神经轴索变性、消失等，代之以神经胶质细胞，多波及颈髓以下的脊髓，而大、小脑病理改变与肝性脑病无本质上的差别，临床上主要是在急慢性肝病的基础上出现以下表现：一般从双下肢行走困难开始，呈剪刀或痉挛步态，逐渐出现双下肢截瘫。双下肢肌力减退，肌张力明显升高，膝腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无感觉障碍及括约肌障碍引起的大小便失禁，个别可出现肌萎缩。脑脊液一般正常，脑电图可有或无异常，脑CT、脊髓造影、脊髓MRI等检查正常。肌电图示运动神经元的改变，本病的治疗也无特殊，主要采取综合治疗，另外可给予大剂量维生素、复方丹参、前列腺素等，亦有学者认为行门-体分流口缩窄术或肝移植可治疗本病。
③亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损。由于患者大脑萎缩、脑血流减少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空、机械、驾驶等工种易发生事故或车祸。如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或进一步发展为临床肝性脑病。此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病。Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。
并发症
1.脑水肿脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。
肝性脑病脑水肿发生机制有：
(1)细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。
(2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。
(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。
(4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等，严重时可出现瞳孔大小不等，呼吸改变，甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少，可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。
2.消化道出血参见消化道出血。
3.肾功能不全参见肝肾综合征。
4.水电解质酸碱平衡失调。
5.感染。
实验室检查
1.肝功能异常、凝血功能异常?往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能(肌酐、尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。
2.血氨测定约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义。如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。
3.血浆氨基酸测定若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高，两者比例倒置＜1，在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。
其他辅助检查
1.脑电图检查脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为α波。随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高，波型由α波变为每秒4～7次的θ波则提示为昏迷前期，如变为对称的、高波幅，每秒1.5～3次的δ波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等，应加以区别。
2.视觉诱发电位(visual-evokedpotential，VEP)用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应，产生同步放电效应，引起电位变化，即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群突触后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性，并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动，可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用听觉事件相关电位P300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病，认为听觉事件相关电位P300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。
3.脑脊液检查常规、压力及生化均可正常，如同时测定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。
4.脑导磁刺激试验Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能，发现中央运动神经传导时间延长，睡眠时运动唤醒阈值增高，中枢无记录期明显缩短，外周正常，表明皮质脊髓通路已有损伤，可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。
诊断
1.早期诊断试验(智力检测试验)?对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查、密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断。由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。
(1)数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率。方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。
(2)签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。
(3)搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。
2.诊断本病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析。主要根据患者：
(1)有严重的肝病和(或)广泛的门-体分流(门静脉高压症或门体分流术后)的病史、临床表现及肝功能检查异常。
(2)出现一系列神经、精神症状。
(3)并常伴有血氨升高和(或)支/芳氨基酸比例下降或倒置。
(4)脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。
(5)脑脊液压力及常规检查正常；即可做出诊断。
(6)如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。
3.脑水肿的诊断脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断。但病人处于Ⅳ期肝性脑病(深昏迷)时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断。如果肝性脑病患者昏迷程度加深、血压升高、脉缓而洪、呼吸深快、球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立。此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助。用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。
鉴别诊断
典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：
1.肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情。故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查、密切观察病情变化，并行数字连接试验、签名试验、绘画或搭图形试验，及早做出诊断。
2.肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。
3.肝性脑病Ⅲ、Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外、颅脑外伤、糖尿病酮症酸中毒、安眠药中毒、酒精中毒、尿毒症、休克、脑膜脑炎、低血糖昏迷等相鉴别。
4.还需与肝豆状核变性、酒精性脑病、低钠综合征等相鉴别。
预后
肝性脑病的预后取决于肝细胞功能衰竭的程度，特别是肝细胞变性、坏死的程度及其发展速度，以及残余肝细胞数量及质量。对于肝细胞功能代谢尚可，或伴有门体分流的患者，诱因明确而又易于祛除者，预后较好。对于肝细胞功能差，伴有明显黄疸、腹水、低白蛋白血症，同时并发严重感染、上消化道大出血、水电解质及酸碱平衡紊乱、肝肾综合征者预后极差。如临床上能够早发现，早治疗或在未出现肝性脑病前积极防治，患者预后相对较好。综合目前国内治疗效果，其病死率仍较高，生存率仍不足30%。对于内科治疗无效能采用人工肝支持治疗后行肝移植者，预后较好，其5年生存率可达70%，最长已达13年。
预防
1.预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。
2.预防和控制各种感染：如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。
3.防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服，也可给予开塞露塞肛，必要时给予清洁灌肠。
4.预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
5.慎用镇静药，禁用含硫、含氨药物，严禁大量放腹水，减少手术、创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。
需做检查
肝功能、凝血功能、血氨测定、脑电图检查、脑脊液检查、尿液分析、心电图、脑电图检查、脑脊液检查-化学检查-蛋白质检查、颅脑MRI检查、颅脑CT检查
常见药物
拉克替醇散、盐酸精氨酸片、乙酰谷酰胺注射液、注射用乙酰谷酰胺、门冬氨酸钾镁注射液、注射用氨酪酸、乙酰谷酰胺氯化钠注射液
治疗费用
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000-80000元）
哪些症状
意识障碍、
昏迷、
嗜睡、
意识模糊、
昏睡、
谵妄、
血压下降、
大小便失禁、
反应迟钝、
温馨提示
1.肝性脑病要避免高蛋白饮食，家属注意观察患者性格行为是否异常，以便早发现早治疗
2.反复发作或治疗依赖性肝性脑病预后较差，严重程度和预后相关
